Cơ Chế Miễn Dịch Và Hướng Dẫn Bảo Vệ Làn Da Trong Mùa Dịch

Nếu bạn đang sống chung với bệnh vảy nến và vừa trải qua một đợt sốt xuất huyết, có thể bạn đã nhận thấy các mảng da đỏ, bong vảy bùng phát dữ dội hơn bình thường ngay sau khi cơn sốt lui. Đây không phải là sự trùng hợp ngẫu nhiên. Trong hai năm gần đây, giới da liễu quốc tế đã chính thức ghi nhận hiện tượng sốt xuất huyết kích hoạt bệnh vảy nến thông qua các nghiên cứu lâm sàng có hệ thống, bên cạnh nền tảng cơ chế miễn dịch học ngày càng được làm rõ. Bài viết này tổng hợp các bằng chứng khoa học mới nhất, giải thích cơ chế đằng sau hiện tượng này bằng ngôn ngữ dễ hiểu, và đưa ra hướng dẫn cụ thể giúp người bệnh vảy nến bảo vệ làn da tốt hơn trong mùa dịch sốt xuất huyết.

Tại Việt Nam, đây là vấn đề có tính thời sự cao. Theo báo cáo cập nhật của Bộ Y tế, năm 2025 cả nước ghi nhận hơn 181.200 trường hợp mắc sốt xuất huyết với 40 ca tử vong, tăng khoảng 33% số ca mắc so với năm 2024 ^[15], và bệnh có xu hướng gia tăng mạnh vào mùa mưa (tháng 6–11) hằng năm. Với số lượng lớn người mắc sốt xuất huyết mỗi năm, trong đó có không ít bệnh nhân vảy nến, việc hiểu rõ mối liên hệ giữa hai bệnh lý này có ý nghĩa thực tiễn rất lớn.

1. Bằng chứng khoa học: Sốt xuất huyết thực sự kích hoạt vảy nến bùng phát

Bằng chứng lâm sàng rõ ràng nhất đến từ một nghiên cứu cắt ngang mô tả được công bố năm 2025 trên Journal of Psoriasis and Psoriatic Arthritis, trong đó 25 bác sĩ da liễu đã báo cáo tình trạng bùng phát vảy nến ở 52 bệnh nhân có tiền sử vảy nến sau khi mắc sốt xuất huyết ^[1]. Đây là nghiên cứu đầu tiên mô tả một cách hệ thống mối liên hệ này, với những phát hiện đáng chú ý sau:

• Thể vảy nến mảng (plaque psoriasis) là dạng bùng phát thường gặp nhất, chiếm 63,5% số ca (33/52 bệnh nhân); ngoài ra còn ghi nhận vảy nến thể giọt (guttate, 19,2%), đỏ da toàn thân (erythroderma, 11,5%), vảy nến mảng kèm mụn mủ (3,8%), và một trường hợp vảy nến mụn mủ toàn thân cấp tính (GPP, 1,9%) ^[1].
• Phần lớn đợt bùng phát xảy ra trong bối cảnh nhiễm Dengue mức độ trung bình (63,5% bệnh nhân), 30,8% mức độ nhẹ và 5,8% mức độ nặng ^[1].
• Hiện tượng này được các tác giả so sánh với các arbovirus khác từng được ghi nhận có thể kích hoạt vảy nến, như virus Zika và Chikungunya ^[1], cho thấy đây có thể là đặc điểm chung của nhóm virus lây truyền qua muỗi Aedes.

Một điểm quan trọng khác từ nghiên cứu: trong số 19 bệnh nhân đang điều trị vảy nến bằng thuốc sinh học (biologics), không ca nào tiến triển thành sốt xuất huyết nặng hay phải nhập viện (84,2% ở mức trung bình, 15,8% ở mức nhẹ); tương tự, trong nhóm 7 bệnh nhân dùng methotrexate, không ca nào diễn tiến nặng ^[1]. Các tác giả kết luận rằng liệu pháp toàn thân điều trị vảy nến có thể không làm nặng thêm mức độ sốt xuất huyết, nhưng đồng thời nhấn mạnh cần thêm nghiên cứu tiến cứu quy mô lớn hơn để khẳng định chắc chắn mối quan hệ này ^[1].

2. Vì sao sốt xuất huyết có thể kích hoạt vảy nến? Cơ chế miễn dịch học

Vảy nến là bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, trong đó hệ miễn dịch bẩm sinh và thích ứng phối hợp gây ra tình trạng tăng sinh và viêm ở thượng bì. Bất kỳ yếu tố nào làm xáo trộn mạnh sự cân bằng miễn dịch của cơ thể — nhiễm trùng, chấn thương, stress — đều có thể là “giọt nước tràn ly” khởi động hoặc làm bùng phát vảy nến ở người có cơ địa di truyền phù hợp. Sốt xuất huyết hội tụ đồng thời nhiều yếu tố như vậy, thông qua bốn cơ chế chính dưới đây.

2.1. “Cơn bão cytokine” và trục viêm Th17/IL-17 — mắt xích chung giữa hai bệnh

Đây được xem là cơ chế trung tâm. Nhiễm virus Dengue kích hoạt phản ứng viêm hệ thống mạnh mẽ, thường được gọi là cơn bão cytokine, trong đó các tế bào lympho T gamma-delta (γδ T), tế bào lympho bẩm sinh nhóm 3 (ILC3) và tế bào Th17 sản xuất một lượng lớn interleukin-17 (IL-17A/F) — cùng với TNF-α và IL-1β — nhằm đáp ứng với virus ^[2],[3].

Vấn đề then chốt là IL-17 chính là cytokine trung tâm gây bệnh vảy nến — đây cũng là đích tác động của các thuốc sinh học điều trị vảy nến hiện đại như secukinumab hay ixekizumab. Nghiên cứu trên mô hình chuột cho thấy IL-17A do tế bào γδ T ở ruột non tiết ra, phối hợp với TNF-α, hoạt hóa yếu tố phiên mã NF-κB, từ đó thúc đẩy sản xuất IL-6 và các cytokine viêm khác trong nhiễm Dengue nặng ^[2]. Phân tích RNA đơn bào gần đây tiếp tục xác nhận các tế bào ILC3, Th17 và γδ T là những nguồn sản xuất IL-17A/F chủ lực trong sốt xuất huyết nặng, phối hợp với đại thực bào M1/M2 để khuếch đại phản ứng viêm ^[3]. IL-17 do các tế bào này tiết ra còn thúc đẩy sản xuất thêm một loạt cytokine và chemokine khác như IL-6, IL-8, MCP-1 và IL-1β, vốn thường duy trì ở nồng độ cao trong suốt giai đoạn sốt xuất huyết nặng ^[4]. Ở người, các nghiên cứu lâm sàng cũng ghi nhận tỷ lệ tế bào CD4+ sản xuất IL-17 tăng cao rõ rệt ở bệnh nhân sốt xuất huyết so với người khỏe mạnh, đặc biệt trong các ca nhiễm thứ phát có mức độ nặng hơn ^[5].

Nói cách khác, khi cơ thể huy động IL-17 với nồng độ lớn để chống lại virus Dengue, ở người có sẵn cơ địa vảy nến, chính làn sóng IL-17 toàn thân này có thể “đánh thức” và khuếch đại con đường viêm vốn đã tiềm ẩn trong da, dẫn đến bùng phát các mảng vảy nến mới hoặc làm nặng thêm tổn thương cũ.

2.2. Vai trò của interferon type I và tế bào tua bào tương (pDC)

Tế bào tua bào tương (plasmacytoid dendritic cells – pDC) là “lính gác” quan trọng của hệ miễn dịch bẩm sinh, chuyên sản xuất interferon type I (IFN-α/β) khi phát hiện vật liệu di truyền của virus. Trong nhiễm Dengue, dù virus không hoạt hóa pDC một cách trực tiếp, các tế bào bị nhiễm vẫn được pDC nhận diện gián tiếp, dẫn đến hoạt hóa chọn lọc con đường IRF7 và sản xuất interferon type I có vai trò kiểm soát virus ^[6]. Đồng thời, interferon type I từ lâu đã được xác định là yếu tố khởi động sớm trong cơ chế bệnh sinh của vảy nến liên quan đến tổn thương da: tế bào sừng bị tổn thương nhanh chóng sản xuất IFN-β, trong khi pDC ở lớp bì sản xuất IFN-α, từ đó kích hoạt chuỗi phản ứng viêm và biệt hóa tế bào miễn dịch dẫn đến hình thành mảng vảy nến ^[7]. Cơ chế này được củng cố bởi một nghiên cứu kinh điển trên tạp chí Nature, cho thấy pDC trong da vảy nến bị hoạt hóa mạnh bởi phức hợp DNA người với peptide kháng khuẩn LL-37 phóng thích từ tế bào chết ^[8]. Việc nhiễm Dengue tạo ra một đợt tăng vọt interferon type I toàn thân có thể góp phần thúc đẩy quá trình hoạt hóa pDC tại da ở người có cơ địa vảy nến — cơ chế tương tự đã được ghi nhận với nhiễm SARS-CoV-2: virus này hoạt hóa pDC cư trú tại vùng bám gân (enthesis), khiến các tế bào này sản xuất TNF-α và interferon type I, từ đó góp phần gây bùng phát viêm khớp vảy nến; đáng chú ý, thuốc ức chế JAK có khả năng ức chế đáp ứng pDC đã bị hoạt hóa này, mở ra một hướng điều trị tiềm năng cho nhóm bệnh khớp cột sống liên quan ^[9].

2.3. Hiện tượng Koebner: tổn thương da do sốt xuất huyết trở thành “mảnh đất” cho vảy nến mới

Hiện tượng Koebner — tổn thương vảy nến mới xuất hiện đúng tại vị trí da từng bị chấn thương hoặc kích ứng — được ghi nhận ở khoảng 25–30% người bệnh vảy nến, thường xuất hiện trong khoảng 10–20 ngày sau tổn thương da, dù có thể sớm hơn hoặc muộn hơn tùy cơ địa ^[10]. Các yếu tố khởi động được ghi nhận bao gồm chấn thương vật lý, kích ứng hóa chất, stress cơ học và cả nhiễm trùng ^[11]. Sốt xuất huyết tạo ra nhiều dạng “tổn thương” da khác nhau có thể khởi động hiện tượng này:

• Ban xuất huyết dưới da và chấm xuất huyết — biểu hiện đặc trưng của sốt xuất huyết do giảm tiểu cầu và tăng tính thấm thành mạch — tạo ra tổn thương vi thể ở da.
• Gãi ngứa nhiều do ban đỏ, ngứa da đi kèm sốt xuất huyết (đặc biệt ở giai đoạn hồi phục) gây trầy xước da liên tục.
• Vết chích tĩnh mạch nhiều lần để xét nghiệm, truyền dịch trong quá trình điều trị và theo dõi.

Về mặt cơ chế, tổn thương da — dù nhỏ — sẽ huy động dưỡng bào (mast cell) tiết ra tryptase, IL-6, IL-8, IL-17 và IL-36γ tại chỗ, đồng thời làm tăng biểu hiện các phân tử như S100A7 (psoriasin) và S100A15 (koebnerisin), thay đổi tỷ lệ tế bào CD4+/CD8+ tại vùng da tổn thương ^[10]. Chuỗi phản ứng viêm cục bộ này, khi diễn ra trên nền toàn thân đang có nồng độ IL-17 và interferon type I tăng cao do nhiễm Dengue, tạo điều kiện thuận lợi để hình thành tổn thương vảy nến mới đúng tại vị trí da bị ảnh hưởng.

2.4. Sốt cao kéo dài và stress sinh lý toàn thân

Ngoài các cơ chế miễn dịch đặc hiệu nêu trên, bản thân tình trạng sốt cao kéo dài, mất nước, rối loạn điện giải và stress sinh lý toàn thân trong những ngày mắc sốt xuất huyết cũng là các yếu tố được ghi nhận rộng rãi có thể làm mất ổn định hệ miễn dịch ở người có cơ địa vảy nến, tương tự như các đợt sốt do nhiễm trùng khác (viêm họng do liên cầu, cúm, COVID-19) từng được ghi nhận là yếu tố khởi phát hoặc làm nặng vảy nến. Đây là yếu tố cộng hưởng, phối hợp với các cơ chế viêm đặc hiệu ở trên chứ không hoạt động độc lập.

3. Ai dễ bị ảnh hưởng và biểu hiện bùng phát thường gặp

Không phải mọi bệnh nhân vảy nến mắc sốt xuất huyết đều sẽ bùng phát. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và cơ chế bệnh sinh hiện có, một số đặc điểm sau đây thường liên quan đến nhóm có nguy cơ cao hơn:

• Người có bệnh vảy nến đang hoạt động hoặc mới ổn định gần đây — vảy nến đang trong giai đoạn viêm tiềm ẩn dễ bị “đánh thức” hơn vảy nến đã lui bệnh hoàn toàn lâu năm.
• Người từng có tiền sử bùng phát sau nhiễm trùng hoặc sau chấn thương da (Koebner dương tính) — đây là dấu hiệu cho thấy cơ địa nhạy cảm với các yếu tố kích hoạt kiểu viêm/tổn thương da ^[10],[11].
• Nhiễm Dengue thứ phát (lần hai trở lên, khác týp virus) — dữ liệu miễn dịch học cho thấy nồng độ IL-17 và tế bào Th17 thường tăng cao hơn trong các ca nhiễm thứ phát so với nhiễm nguyên phát ^[5], nên về lý thuyết đây có thể là nhóm có nguy cơ bùng phát rõ rệt hơn — dù cần thêm nghiên cứu chuyên biệt để xác nhận trên bệnh nhân vảy nến.
• Đợt bùng phát vảy nến sau sốt xuất huyết thường được ghi nhận không lâu sau giai đoạn sốt cấp, trùng với thời điểm hệ miễn dịch đang tái lập cân bằng sau đợt viêm cấp tính ^[1].

4. Hướng dẫn thực hành: Giảm ảnh hưởng của sốt xuất huyết lên bệnh vảy nến

Tin tốt là phần lớn các nguyên tắc dưới đây đơn giản, an toàn và có thể áp dụng ngay tại nhà, song song với việc tuân thủ phác đồ điều trị sốt xuất huyết của bác sĩ.

4.1. Trong giai đoạn sốt xuất huyết cấp tính

• Chỉ dùng paracetamol (acetaminophen) để hạ sốt và giảm đau, tuyệt đối tránh aspirin và các thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) như ibuprofen, diclofenac — nhóm thuốc này ức chế kết tập tiểu cầu, làm tăng đáng kể nguy cơ xuất huyết trong bối cảnh sốt xuất huyết vốn đã gây giảm tiểu cầu ^[12],[13]. Đây là điểm đặc biệt quan trọng với bệnh nhân viêm khớp vảy nến vốn quen dùng NSAID giảm đau khớp — cần tạm ngưng và hỏi ý kiến bác sĩ ngay khi nghi ngờ sốt xuất huyết. Nếu đang dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu dài hạn vì bệnh lý tim mạch, việc tạm ngưng thuốc trong giai đoạn giảm tiểu cầu cấp cũng cần được bác sĩ cân nhắc theo từng trường hợp ^[14].
• Không tự ý ngưng thuốc sinh học hoặc methotrexate điều trị vảy nến khi chưa hỏi ý kiến bác sĩ. Như đã trình bày ở mục 1, dữ liệu hiện có cho thấy các thuốc này không làm tăng nguy cơ sốt xuất huyết diễn tiến nặng ^[1]. Việc tự ý ngưng thuốc đột ngột có thể khiến vảy nến bùng phát nhanh hơn mà không mang lại lợi ích bảo vệ rõ ràng trước sốt xuất huyết. Quyết định tạm ngưng hay tiếp tục thuốc cần được bác sĩ da liễu và bác sĩ điều trị sốt xuất huyết phối hợp đánh giá theo từng trường hợp cụ thể.
• Hạ sốt đúng cách, tránh chà xát mạnh da: nên dùng khăn ấm lau người thay vì chà xát, tránh cào gãi khi ngứa da — vì mỗi vết trầy xước đều có thể trở thành điểm khởi phát tổn thương vảy nến mới theo cơ chế Koebner đã nêu ở mục 2.3.
• Uống đủ nước (khoảng 2–3 lít/ngày với oresol, nước dừa, nước lọc) và nghỉ ngơi đầy đủ theo hướng dẫn điều trị sốt xuất huyết ^[12], vì mất nước và stress sinh lý kéo dài cũng là yếu tố cộng hưởng làm nặng thêm tình trạng viêm da.

4.2. Chăm sóc da chủ động để hạn chế hiện tượng Koebner

• Dưỡng ẩm da đều đặn 2 lần/ngày bằng kem dưỡng dịu nhẹ, không chứa hương liệu, để duy trì hàng rào bảo vệ da và giảm cảm giác ngứa — hạn chế nhu cầu gãi.
• Mặc quần áo rộng rãi, chất liệu mềm mại (cotton) trong giai đoạn có ban xuất huyết hoặc ngứa da để giảm ma sát.
• Hạn chế tối đa số lần chọc tĩnh mạch không cần thiết; nếu cần lấy máu nhiều lần, nên luân phiên vị trí thay vì lặp lại cùng một điểm.
• Theo dõi sát vùng da từng có vảy nến hoặc dễ bị Koebner (khuỷu tay, đầu gối, da đầu, vùng thắt lưng) trong vài tuần sau khi khỏi sốt xuất huyết, vì đây là khoảng thời gian bùng phát thường được ghi nhận nhiều nhất ^[1],[10].

4.3. Kiểm soát vảy nến nền tốt trước và trong mùa dịch

• Duy trì phác đồ điều trị vảy nến ổn định, tái khám đúng hẹn — vảy nến được kiểm soát tốt trước khi mắc sốt xuất huyết thường có “vùng đệm” an toàn hơn trước các yếu tố kích hoạt cấp tính.
• Không ngưng dưỡng ẩm, không ngưng chăm sóc da nền ngay cả khi vảy nến đang lui bệnh, đặc biệt trong mùa cao điểm sốt xuất huyết (tháng 6–11 tại Việt Nam).
• Ghi nhật ký các đợt sốt, nhiễm trùng và diễn biến da để cung cấp thông tin hữu ích cho bác sĩ da liễu trong các lần tái khám.

4.4. Phòng ngừa chủ động sốt xuất huyết — biện pháp gốc rễ

Cách hiệu quả nhất để tránh hoàn toàn nguy cơ sốt xuất huyết kích hoạt bệnh vảy nến vẫn là phòng tránh mắc sốt xuất huyết ngay từ đầu. Các biện pháp sau đặc biệt quan trọng với người có bệnh nền như vảy nến:

• Diệt lăng quăng/bọ gậy, loại bỏ các vật dụng chứa nước đọng quanh nhà, đậy kín các dụng cụ chứa nước — đây vẫn là biện pháp phòng bệnh nền tảng và hiệu quả nhất theo khuyến cáo của ngành y tế ^[15].
• Ngủ màn, mặc quần áo dài tay, dùng kem/xịt chống muỗi, đặc biệt vào sáng sớm và chiều tối — thời điểm muỗi Aedes hoạt động mạnh nhất.
• Cân nhắc tiêm vắc-xin phòng sốt xuất huyết Qdenga (đã được Bộ Y tế cấp phép từ năm 2024, tiêm cho người từ 4 tuổi trở lên, kể cả người đã từng mắc bệnh), với hiệu quả bảo vệ khoảng 80,2% sau 12 tháng và giảm nguy cơ nhập viện tới 90,4% sau 18 tháng khi tiêm đủ 2 liều ^[16]. Người bệnh vảy nến, đặc biệt đang dùng thuốc sinh học hoặc ức chế miễn dịch, nên trao đổi trực tiếp với bác sĩ da liễu và bác sĩ tiêm chủng để được tư vấn cụ thể về thời điểm tiêm phù hợp.

5. Khi nào cần đến gặp bác sĩ da liễu ngay?

Nên chủ động liên hệ bác sĩ da liễu sớm, không chờ đợi, nếu trong hoặc sau đợt sốt xuất huyết xuất hiện:

• Mảng da đỏ, bong vảy lan rộng nhanh trong vài ngày, đặc biệt nếu lan ra toàn thân (nghi ngờ đỏ da toàn thân do vảy nến).
• Xuất hiện nhiều mụn mủ nhỏ trên nền da đỏ (nghi ngờ vảy nến thể mụn mủ), đặc biệt nếu kèm sốt trở lại sau khi đã hết sốt xuất huyết — có thể là dấu hiệu vảy nến mụn mủ toàn thân cấp tính, cần được điều trị khẩn cấp.
• Vảy nến bùng phát tại chính những vị trí da từng bị chấn thương do sốt xuất huyết (vết kim tiêm, vùng gãi ngứa).
• Khớp sưng đau mới xuất hiện sau sốt xuất huyết ở người có tiền sử vảy nến (khả năng viêm khớp vảy nến bùng phát).

Việc điều trị sớm giúp kiểm soát đợt bùng phát hiệu quả hơn và giảm nguy cơ chuyển sang thể vảy nến nặng, khó điều trị hơn về sau.

6. Câu hỏi thường gặp

Sốt xuất huyết có luôn làm vảy nến nặng hơn không?

Không phải ai cũng bị ảnh hưởng. Người có vảy nến đang ổn định lâu năm, ít yếu tố nguy cơ đi kèm có thể không bùng phát rõ rệt, trong khi người có vảy nến đang hoạt động hoặc từng có Koebner dương tính dễ bị ảnh hưởng hơn (xem mục 3).

Bao lâu sau khi khỏi sốt xuất huyết thì vảy nến có thể bùng phát?

Theo dữ liệu hiện có, đợt bùng phát thường xuất hiện không lâu sau giai đoạn sốt cấp, trong vòng vài tuần đầu khi hệ miễn dịch đang tái lập cân bằng ^[1]. Nên theo dõi da sát trong khoảng thời gian này.

Đang dùng thuốc sinh học điều trị vảy nến, mắc sốt xuất huyết có nguy hiểm hơn không?

Dữ liệu công bố năm 2025 cho thấy nhóm dùng thuốc sinh học hoặc methotrexate không có nguy cơ sốt xuất huyết diễn tiến nặng cao hơn ^[1], nhưng quyết định tiếp tục hay tạm ngưng thuốc vẫn cần bác sĩ da liễu và bác sĩ điều trị sốt xuất huyết cùng đánh giá theo từng trường hợp.

7. Kết luận

Bằng chứng khoa học hiện nay cho thấy sốt xuất huyết kích hoạt bệnh vảy nến là một mối liên hệ có thật, được ghi nhận qua dữ liệu lâm sàng có hệ thống ^[1] và được lý giải bởi cơ chế miễn dịch học chặt chẽ: cơn bão cytokine với vai trò trung tâm của trục Th17/IL-17 ^{[2],[3],[4],[5]}, hoạt hóa interferon type I qua tế bào tua bào tương ^{[6],[7],[8],[9]}, và hiện tượng Koebner do tổn thương da trong quá trình bệnh ^[10],[11]. Tin vui là phần lớn các biện pháp bảo vệ — từ dùng đúng thuốc hạ sốt, chăm sóc da nhẹ nhàng, đến duy trì phác đồ điều trị vảy nến ổn định — đều đơn giản và có thể thực hiện ngay tại nhà. Quan trọng nhất, người bệnh vảy nến nên chủ động phòng ngừa muỗi đốt, cân nhắc tiêm vắc-xin sốt xuất huyết, và luôn giữ liên lạc với bác sĩ da liễu để được theo dõi sát trong và sau mỗi đợt nhiễm virus.

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

 

Tài liệu tham khảo

[1] Hernández BA, Luna PC, Echeverria C, Barbetti M, Cura MJ, Soriano E, Mazzuoccolo LD. Unraveling Psoriasis Flare-up and Dengue Infection. J Psoriasis Psoriatic Arthritis. 2025 May 28.
[2] Kurosu T, Okuzaki D, Sakai Y, Al Kadi M, Phanthanawiboon S, Ami Y, et al. Dengue virus infection induces selective expansion of Vγ4 and Vγ6 TCR γδ T cells in the small intestine and a cytokine storm driving vascular leakage in mice. PLoS Negl Trop Dis. 2023;17(11):e0011743.
[3] Al Kadi M, Yamashita M, Shimojima M, Yoshikawa T, Ebihara H, Okuzaki D, Kurosu T. Cytokine storm and vascular leakage in severe dengue: insights from single-cell RNA profiling. Life Sci Alliance. 2025;8(6):e202403008.
[4] Ghosh A, Mondal S, Sadhukhan S, Sadhukhan PC. Dengue Virus and the Host Immune System: A Battle of Immune Modulation, Response and Evasion. Pathogens. 2025;14(11):1132.
[5] Sánchez-Vargas LA, Hernández-Flores KG, Thomas-Dupont P, Izaguirre-Hernández IY, Sánchez-Marce EE, Remes-Ruiz R, Fonseca-Coronado S, Hernández-Romano PA, Flores-Collins ME, Vivanco-Cid H. Characterization of the IL-17 and CD4+ Th17 Cells in the Clinical Course of Dengue Virus Infections. Viruses. 2020;12(12):1435.
[6] Webster B, Werneke SW, Zafirova B, This S, Coléon S, Décembre E, et al. Plasmacytoid dendritic cells control dengue and Chikungunya virus infections via IRF7-regulated interferon responses. eLife. 2018;7:e34273.
[7] Zhang LJ. Type 1 Interferons: Potential Initiating Factors Linking Skin Wounds With Psoriasis Pathogenesis. Front Immunol. 2019;10:1440.
[8] Lande R, Gregorio J, Facchinetti V, et al. Plasmacytoid dendritic cells sense self-DNA coupled with antimicrobial peptide. Nature. 2007;449:564–569.
[9] Zhou Q, Vadakekolathu J, Watad A, Sharif K, Russell T, Rowe H, et al. SARS-CoV-2 Infection Induces Psoriatic Arthritis Flares and Enthesis Resident Plasmacytoid Dendritic Cell Type-1 Interferon Inhibition by JAK Antagonism Offer Novel Spondyloarthritis Pathogenesis Insights. Front Immunol. 2021;12:635018.
[10] Ji YZ, Liu SR. Koebner phenomenon leading to the formation of new psoriatic lesions: evidences and mechanisms. Biosci Rep. 2019;39:BSR20193266.
[11] Zhang X, Lei L, Jiang L, Fu C, Huang J, Hu Y, Zhu L, Zhang F, Chen J, Zeng Q. Characteristics and pathogenesis of Koebner phenomenon. Exp Dermatol. 2023;32:310–323.
[12] Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Care of Dengue. cdc.gov/dengue/hcp/clinical-care (truy cập 2026).
[13] StatPearls. Dengue Fever. NCBI Bookshelf, cập nhật 2026.
[14] Safety of temporary interruption of antiplatelet therapy in dengue fever with thrombocytopenia. International Journal of Infectious Diseases (ScienceDirect), 2020.
[15] Bộ Y tế Việt Nam. Báo cáo tình hình sốt xuất huyết năm 2025 và kế hoạch phòng chống 2026 (hơn 181.200 ca mắc, 40 ca tử vong, tăng 33% so với 2024). VietnamPlus / Thanh Niên, 01/2026.
[16] Hệ thống tiêm chủng VNVC. Thông tin vắc-xin phòng sốt xuất huyết Qdenga (Takeda): hiệu quả 80,2% sau 12 tháng, giảm 90,4% nguy cơ nhập viện sau 18 tháng. vnvc.vn, cập nhật 2026.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn