TÓM TẮT DÀNH CHO BỆNH NHÂN

Những điều cần biết trước khi quyết định điều trị • Laser Excimer 308nm là một dạng ánh sáng UVB tần số hẹp, chiếu trực tiếp lên vùng da bạch biến, không ảnh hưởng vùng da lành xung quanh. • Cơ chế chính: làm giảm hoạt động của tế bào miễn dịch tấn công melanocyte và kích thích các melanocyte còn sót lại hoặc tế bào gốc melanocyte tăng sinh, di chuyển để tái tạo sắc tố. • Hiệu quả rõ rệt nhất ở vùng mặt, cổ, thân mình; kém hiệu quả ở bàn tay, bàn chân, các khớp ngón. • Cần kiên trì: thường 20–30 buổi (2–3 buổi/tuần), có thể mất 3–6 tháng mới thấy cải thiện rõ; đáp ứng cao nhất khi kết hợp với thuốc bôi. • Tác dụng phụ thường gặp: đỏ da, rát nhẹ; tác dụng phụ nghiêm trọng (phỏng nước) hiếm gặp nếu được điều chỉnh liều đúng cách. • Đây không phải là phương pháp chữa khỏi hoàn toàn bạch biến — mục tiêu là tái tạo sắc tố và ổn định bệnh, không phải loại bỏ nguyên nhân nền tảng của bệnh tự miễn.

1. Tổng Quan Về Bệnh Bạch Biến

1.1 Định nghĩa

Bạch biến (vitiligo) là một bệnh da mạn tính, mắc phải, đặc trưng bởi sự mất chức năng hoặc mất số lượng melanocyte (tế bào sắc tố) tại thượng bì và đôi khi tại nang lông, dẫn đến các dát trắng mất sắc tố, ranh giới rõ với da lành, không kèm vảy hay teo da. [1,2]

1.2 Dịch tễ học

Một phân tích gộp toàn cầu trên 171 nghiên cứu (n = 572.334.973 người) cho thấy tỷ lệ hiện mắc bạch biến trung bình là 0,40%, với tỷ lệ mới mắc 1,59/10.000 người-năm; tỷ lệ hiện mắc cao nhất được ghi nhận tại Jordan (1,34%) và thấp nhất tại Thụy Điển (0,19%). [1]

Bệnh gặp ở người lớn nhiều hơn trẻ em (0,70% so với 0,27%), và dữ liệu 2020–2023 cho thấy xu hướng tỷ lệ hiện mắc tăng dần theo thời gian, có thể phần nào do cải thiện khả năng nhận diện bệnh. [1]

Khoảng 50% trường hợp khởi phát trước 20 tuổi.

1.3 Phân loại

Theo đồng thuận quốc tế (Vitiligo Global Issues Consensus Conference), bạch biến được chia thành ba nhóm: bạch biến không phân đoạn (non-segmental vitiligo — NSV, dạng đối xứng, tiến triển, chiếm đa số ca bệnh), bạch biến từng đoạn (segmental vitiligo — SV, phân bố một bên cơ thể, thường ổn định sớm và kèm bạc lông tại vùng tổn thương) và nhóm chưa xác định/chưa phân loại. [2]

Bạch biến từng đoạn chiếm khoảng 5–28% tổng số ca, khởi phát sớm hơn (tuổi trung bình 16–21) và có đặc điểm sinh bệnh học, đáp ứng điều trị khác biệt so với thể không phân đoạn.

1.4 Nguyên nhân và sinh bệnh học miễn dịch

Bạch biến hiện được xem là bệnh tự miễn qua trung gian tế bào lympho T độc CD8+ (cytotoxic T lymphocytes), phối hợp với yếu tố di truyền, stress oxy hóa nội tại của melanocyte và các yếu tố khởi phát từ môi trường (chấn thương da theo hiện tượng Koebner, nhiễm trùng, hóa chất, stress tâm lý…).

Trục IFN-γ – CXCL9/CXCL10 – CXCR3

Cơ chế trung tâm được nhiều nghiên cứu xác nhận là trục tín hiệu IFN-γ–CXCL9/CXCL10–CXCR3 (trục ICC): tế bào lympho T CD8+ tự phản ứng tiết interferon-gamma (IFN-γ); chất này kích hoạt tế bào sừng và các tế bào da khác tiết ra hai chemokine CXCL9 và CXCL10; hai chemokine này gắn vào thụ thể CXCR3 trên bề mặt tế bào T CD8+, thu hút thêm tế bào T đến tấn công và gây chết theo chương trình (apoptosis) melanocyte, đồng thời tạo vòng lặp khuếch đại dương tính duy trì tổn thương. [3]

Con đường JAK-STAT

Khi IFN-γ gắn thụ thể, nó hoạt hóa kinase JAK1/JAK2 nội bào, phosphoryl hóa STAT1; STAT1 đã phosphoryl hóa di chuyển vào nhân tế bào và điều hòa phiên mã gen CXCL9/CXCL10. Đây là cơ sở sinh học cho việc các thuốc ức chế JAK (như ruxolitinib) có tác dụng điều trị bạch biến. [4]

Tế bào T nhớ cư trú (Resident Memory T cells — TRM)

Tế bào TRM mang dấu ấn CD8+CD103+CD49a+ định cư lâu dài tại da, kể cả tại vùng da đã tái sắc tố hoặc vùng da nhìn có vẻ bình thường quanh tổn thương. TRM tiết granzyme B, perforin và IFN-γ, được duy trì hoạt động nhờ tín hiệu IL-15/JAK-STAT, và được xem là nguyên nhân chính khiến bạch biến dễ tái phát đúng vị trí cũ sau khi ngưng điều trị. [5,6]

Vai trò của stress oxy hóa

Ngoài cơ chế miễn dịch, melanocyte trong bạch biến còn chịu áp lực stress oxy hóa nội tại (tích tụ gốc oxy hoạt động, giảm hoạt tính catalase), khiến tế bào dễ tổn thương và trở thành mục tiêu kích hoạt phản ứng miễn dịch bẩm sinh. Đây được xem là yếu tố khởi phát ban đầu, phối hợp với cơ chế miễn dịch thích nghi để duy trì bệnh.

Điểm cần nhớ — Sinh bệnh học • Bạch biến là bệnh tự miễn qua trung gian tế bào T CD8+, không phải bệnh nhiễm trùng hay lây truyền. • Trục IFN-γ–CXCL9/10–CXCR3 và con đường JAK-STAT là hai đích điều trị chính hiện nay. • Tế bào T nhớ cư trú (TRM) giải thích vì sao bạch biến dễ tái phát đúng vị trí cũ. • Stress oxy hóa là yếu tố khởi phát góp phần, không phải cơ chế duy trì bệnh chính.

2. Laser Excimer 308nm Là Gì?

2.1 Nguyên lý hoạt động và nguồn phát

Excimer (viết tắt của “excited dimer”) là thuật ngữ chỉ một phân tử tồn tại rất ngắn ở trạng thái kích thích, được tạo ra khi trộn khí xenon (Xe) và khí chlor (Cl) trong buồng phóng điện. Khi phân tử XeCl* này trở về trạng thái nền, nó phát ra photon ánh sáng đơn sắc có bước sóng 308 nanomet (nm), nằm trong dải UVB (280–315nm). [7]

Nguồn phát là laser khí thực sự (khác với đèn excimer — “excimer lamp”, vốn phát ánh sáng không kết hợp nhưng cùng bước sóng); ánh sáng laser được dẫn qua hệ thấu kính và cáp quang tới một đầu phát (handpiece) cầm tay, cho phép bác sĩ chiếu chính xác lên từng vùng tổn thương.

2.2 Vì sao chỉ tác động lên vùng tổn thương?

Vì đầu phát laser có thể giới hạn kích thước chùm tia (thường 8–30mm đường kính hoặc dạng quét theo viền tổn thương), bác sĩ có thể “khoanh vùng” chiếu chỉ lên đúng dát bạch biến, tránh chiếu lên vùng da lành xung quanh — đây là điểm khác biệt cốt lõi so với NB-UVB toàn thân hoặc buồng chiếu.

2.3 So sánh với NB-UVB

NB-UVB (narrowband UVB) sử dụng đèn huỳnh quang phát dải bước sóng hẹp quanh 311–313nm, chiếu toàn thân trong buồng chuyên dụng hoặc thiết bị cầm tay diện rộng. Trong khi đó, Laser Excimer 308nm phát đơn bước sóng chính xác 308nm với năng lượng tập trung cao hơn trên một diện tích nhỏ, cho phép đạt liều đỏ da tối thiểu (MED) hiệu quả với tổng liều UV tích lũy toàn thân thấp hơn nhiều so với NB-UVB.

3. Cơ Chế Điều Trị Của Laser Excimer 308nm

3.1 Ức chế tế bào T gây bệnh và điều hòa miễn dịch tại chỗ

Ánh sáng UVB 308nm được hấp thụ bởi DNA của tế bào lympho T tại vùng chiếu, gây tổn thương DNA (hình thành các dimer cyclobutane pyrimidine), từ đó thúc đẩy quá trình chết theo chương trình (apoptosis) chọn lọc trên các tế bào T CD8+ gây bệnh đang xâm nhập tổn thương. Đồng thời, UVB làm giảm số lượng tế bào Langerhans trình diện kháng nguyên tại da, làm giảm khả năng khởi động lại phản ứng miễn dịch tại chỗ. [7,3]

Về mặt cytokine, việc loại bỏ tế bào T hiệu ứng làm giảm nồng độ IFN-γ tại mô, qua đó gián tiếp làm giảm biểu hiện CXCL9/CXCL10 — cắt đứt một phần vòng lặp khuếch đại viêm đã mô tả ở Mục 1.4. [3]

3.2 Kích thích melanocyte còn sót lại và tế bào gốc melanocyte

Ở vùng bạch biến còn nang lông, phần vỏ ngoài chân tóc (outer root sheath) chứa các tế bào gốc melanocyte (melanocyte stem cells — McSCs) chưa biệt hóa hoàn toàn. UVB 308nm kích thích các tế bào này biệt hóa thành melanocyte trưởng thành, sau đó di chuyển dọc theo nang lông lên bề mặt thượng bì — giải thích hiện tượng tái sắc tố dạng “đốm quanh nang lông” (perifollicular repigmentation) thường thấy trên lâm sàng. [7]

Chính vì cơ chế phụ thuộc nang lông này mà các vùng ít nang lông (đầu ngón tay, ngón chân, môi, quy đầu) đáp ứng kém hơn nhiều so với vùng nhiều nang lông (mặt, thân mình).

3.3 Kích thích di chuyển và tăng sinh melanocyte, tăng tổng hợp melanin

UVB kích thích tế bào sừng tiết các yếu tố tăng trưởng và cytokine (như yếu tố tế bào gốc — SCF, endothelin-1, bFGF), hoạt hóa thụ thể c-kit trên melanocyte, thúc đẩy tăng sinh, di chuyển theo hướng ngang trên bề mặt thượng bì và tăng hoạt tính enzym tyrosinase — enzym then chốt trong quá trình tổng hợp melanin.

3.4 Ảnh hưởng lên stress oxy hóa

Ở liều thấp – trung bình, UVB có thể kích hoạt các con đường chống oxy hóa nội bào (như Nrf2), giúp melanocyte còn sót lại chống chịu tốt hơn với stress oxy hóa vốn có trong vi môi trường bạch biến, dù bằng chứng lâm sàng trực tiếp cho cơ chế này trên người còn hạn chế và chủ yếu đến từ mô hình tế bào.

Điểm cần nhớ — Cơ chế điều trị • Excimer 308nm tác động hai chiều: (1) làm chết tế bào T gây bệnh, giảm viêm; (2) kích thích melanocyte/tế bào gốc melanocyte tái tạo sắc tố. • Cơ chế tái sắc tố phụ thuộc nang lông — giải thích vì sao vùng bàn tay, bàn chân đáp ứng kém. • Do tác động kép miễn dịch + tái tạo sắc tố, Laser Excimer thường cho đáp ứng nhanh hơn so với dùng đơn thuần thuốc bôi ức chế miễn dịch.

4. So Sánh Cơ Chế Laser Excimer 308nm Với NB-UVB

Cả hai phương thức đều dựa trên nguyên lý quang sinh học UVB tương tự nhau, nhưng khác biệt về cách phân phối năng lượng. Bảng dưới đây tổng hợp các khác biệt chính dựa trên các nghiên cứu so sánh trực tiếp và tổng quan hệ thống. [11,12,14]

Tiêu chí	Laser Excimer 308nm	NB-UVB
Độ chính xác vùng chiếu	Rất cao — chiếu khoanh vùng chính xác milimet	Thấp hơn — chiếu diện rộng/toàn thân
Độ tập trung năng lượng	Cao, đơn bước sóng đơn sắc	Thấp hơn, dải bước sóng hẹp nhưng không hội tụ
Khả năng tác động miễn dịch tại chỗ	Mạnh, khu trú đúng tổn thương	Lan tỏa toàn vùng chiếu
Hiệu quả kích thích melanocyte	Tương đương hoặc nhỉnh hơn ở vùng nhạy UV	Tương đương ở vùng nhạy UV
Tổng liều UV tích lũy toàn thân	Thấp hơn ~70% so với NB-UVB trong một số nghiên cứu	Cao hơn do chiếu toàn thân
Nguy cơ tổn thương da lành	Thấp — da lành không bị chiếu	Có thể xảy ra ở vùng chiếu lan
Thời gian mỗi buổi điều trị	Nhanh hơn cho tổn thương nhỏ, khu trú	Nhanh hơn nếu tổn thương lan tỏa toàn thân
Khả năng điều trị vùng nhỏ, khu trú	Rất phù hợp	Kém hiệu quả về chi phí/thời gian
Khả năng điều trị vùng khó (da đầu, hốc mắt)	Có thể tiếp cận linh hoạt	Hạn chế hơn
Tính chọn lọc	Cao — chỉ chiếu vùng bệnh	Thấp hơn — toàn vùng tiếp xúc

Trong các thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh trực tiếp, tỷ lệ tái sắc tố ≥50% đạt được nhiều hơn ở nhóm dùng Laser Excimer so với NB-UVB, nhưng không có khác biệt có ý nghĩa với mức tái sắc tố ≥75% hoặc 100%; đồng thời sự khác biệt về mức độ tái sắc tố tổng thể giữa hai phương thức thường không đạt ý nghĩa thống kê khi liều tích lũy được kiểm soát tương đương. [11,13]

Một thử nghiệm ngẫu nhiên chia đôi cơ thể sau ghép da (punch grafting) cho thấy nhóm Excimer đạt mức tái sắc tố tương đương NB-UVB nhưng chỉ cần liều tích lũy thấp hơn 71,4%; tuy nhiên bệnh nhân lại hài lòng và ưu tiên NB-UVB hơn (có thể do thời gian điều trị buồng toàn thân thuận tiện hơn cho tổn thương lan rộng). [11]

Ưu điểm về liều tích lũy thấp khiến Laser Excimer được khuyến cáo ưu tiên ở nhóm dễ tổn thương như trẻ nhỏ hoặc bệnh nhân có tiền sử tổn thương da do UV lâu dài. [11]

5. Chỉ Định

• Bạch biến khu trú, diện tích nhỏ (dưới khoảng 10–20% diện tích da cơ thể), đặc biệt ở vùng mặt, cổ, thân mình.
• Bạch biến từng đoạn (segmental vitiligo) — đáp ứng tốt, đặc biệt khi kết hợp thuốc bôi ức chế calcineurin và/hoặc corticoid toàn thân ngắn ngày.

Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 80 bệnh nhân bạch biến từng đoạn, Laser Excimer đơn trị cho tỷ lệ tái sắc tố đáng kể ở đa số trường hợp, đặc biệt khi điều trị sớm sau khởi phát. [16]

• Bạch biến ổn định (không lan rộng trong ≥6 tháng) — thường được ưu tiên cho các phương pháp kết hợp phẫu thuật/ghép melanocyte sau đó.
• Bạch biến đang tiến triển — vẫn có thể điều trị bằng Excimer nhưng cần theo dõi sát và có thể cần kết hợp thuốc ức chế miễn dịch toàn thân/tại chỗ để kiểm soát hoạt động bệnh trước.
• Trẻ em: được ghi nhận an toàn và hiệu quả trong nhiều nghiên cứu, kể cả trẻ từ 2–3 tuổi khi có sự hỗ trợ của cha mẹ/nhân viên y tế.
• Người lớn: chỉ định rộng rãi, đặc biệt hiệu quả ở vùng mặt và thân mình.
• Phụ nữ mang thai: dữ liệu về Excimer laser cụ thể trong thai kỳ còn hạn chế; các hướng dẫn hiện hành xem NB-UVB toàn thân là lựa chọn phototherapy an toàn hơn được nghiên cứu kỹ hơn trong thai kỳ, do đó quyết định cần được bác sĩ cân nhắc cá thể hoá.
• Kết hợp thuốc bôi: tacrolimus, corticoid, calcipotriol — làm tăng đáng kể tỷ lệ đáp ứng so với đơn trị.

6. Chống Chỉ Định

• Tiền sử hoặc đang mắc ung thư da (kể cả ung thư tế bào đáy/tế bào vảy đã điều trị tại vùng dự kiến chiếu).
• Bệnh lý nhạy cảm ánh sáng (photodermatosis): lupus ban đỏ, rối loạn chuyển hóa porphyrin, bạch tạng kèm nhạy cảm ánh sáng nặng…
• Đang dùng thuốc gây nhạy cảm ánh sáng (một số kháng sinh, thuốc lợi tiểu thiazide, retinoid toàn thân liều cao…) mà không thể tạm ngưng.
• Đang trong tình trạng ức chế miễn dịch toàn thân nặng hoặc bệnh tự miễn hệ thống hoạt động mạnh chưa kiểm soát.
• Tiền sử sẹo lồi/sẹo phì đại tại vùng dự kiến điều trị.
• Nhiễm trùng da đang hoạt động tại vùng tổn thương.
• Phụ nữ mang thai/cho con bú: thận trọng, cân nhắc lợi ích – nguy cơ theo từng trường hợp do thiếu dữ liệu an toàn đặc hiệu cho Excimer laser.

(Các tiêu chí loại trừ trên được tổng hợp từ tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân trong các thử nghiệm lâm sàng đã công bố về Laser Excimer trong bạch biến.)

7. Quy Trình Điều Trị

7.1 Tần suất và số buổi

Tần suất phổ biến nhất trong các nghiên cứu là 2 buổi/tuần. Một nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh 1, 2 và 3 buổi/tuần trên cùng bệnh nhân cho thấy tái sắc tố khởi phát nhanh nhất với tần suất 3 lần/tuần, nhưng kết quả cuối cùng phụ thuộc chủ yếu vào tổng số buổi điều trị chứ không phải tần suất, và có thể cần kéo dài hơn 12 tuần nếu chỉ điều trị 1–2 lần/tuần. [8]

Số buổi trung bình để thấy đáp ứng: 20–30 buổi cho vùng nhạy UV (mặt, cổ, thân mình); tốc độ tái sắc tố có xu hướng tăng dần đến buổi thứ 20, sau đó bắt đầu chững lại (plateau) trong khoảng buổi 20–30.

7.2 Liều khởi đầu và điều chỉnh liều

Liều khởi đầu thường được xác định dựa trên liều đỏ da tối thiểu (Minimal Erythema Dose — MED) của vùng da bạch biến, thường khởi đầu ở mức thấp hơn MED khoảng 50 mJ/cm² hoặc ở mức 100 mJ/cm² tùy typ da theo thang Fitzpatrick, sau đó tăng dần 10–20% mỗi buổi nếu không có ban đỏ kéo dài quá 24 giờ. [8]

7.3 Đánh giá đáp ứng và khi nào ngừng điều trị

Đáp ứng được đánh giá định kỳ mỗi 4–12 buổi bằng thang điểm tái sắc tố (ví dụ VASI — Vitiligo Area Scoring Index) hoặc chụp ảnh so sánh. Nếu sau 3 tháng (khoảng 24–30 buổi) không ghi nhận cải thiện, hầu hết đồng thuận khuyến cáo ngừng hoặc chuyển phương pháp; nếu có đáp ứng, có thể tiếp tục đến khi đạt tái sắc tố tối đa hoặc đạt giới hạn liều tích lũy an toàn — thường đánh giá lại toàn diện sau mỗi 6 tháng.

8. Hiệu Quả Điều Trị

Một phân tích tổng hợp mạng lưới (network meta-analysis) gần đây trên 38 nghiên cứu ngẫu nhiên với 1.841 bệnh nhân đánh giá hiệu quả của Excimer 308nm (đơn trị và phối hợp) đối với các mốc tái sắc tố ≥50%, ≥75% và 100%, khẳng định vai trò của Excimer như một lựa chọn nền tảng trong quang trị liệu khu trú cho bạch biến. [9]

Một tổng quan hệ thống trên 19 thử nghiệm với 2.085 bệnh nhân so sánh Excimer laser đơn trị với Excimer laser phối hợp tacrolimus tại vùng mặt cho thấy phối hợp tacrolimus làm tăng đáng kể tỷ lệ đáp ứng toàn diện so với đơn trị (OR = 4,29; KTC 95%: 2,97–6,19). [10]

Bảng tổng hợp một số nghiên cứu tiêu biểu

Nghiên cứu / thiết kế	Cỡ mẫu	Kết quả chính
Excimer + tacrolimus mặt, meta-analysis [10]	19 RCT, 2.085 BN	OR đáp ứng toàn diện = 4,29 so với đơn trị Excimer
Excimer từng đoạn + tacrolimus, mở nhãn [24]	50 BN bạch biến từng đoạn	77,8% đạt tái sắc tố ≥75%; 35,6% đạt 100%
Excimer vs NB-UVB sau ghép da, RCT [11]	Chia đôi cơ thể	Hiệu quả tương đương; liều tích lũy Excimer thấp hơn 71,4%
Excimer lamp vs laser vs NB-UVB, hồi cứu [13]	Đa nhóm, Siriraj Hospital	Không khác biệt có ý nghĩa về hiệu quả giữa 3 phương thức
Đánh giá biến số ảnh hưởng đáp ứng [21]	35 BN, 52 tổn thương	Đáp ứng ≥75%: 57,1% ở vùng nhạy UV so với 15,8% ở vùng kháng UV

8.1 Tỷ lệ đáp ứng và thời gian bắt đầu cải thiện

Cải thiện lâm sàng ban đầu (dạng các đốm tái sắc tố quanh nang lông) thường xuất hiện sau 10–20 buổi (khoảng 5–10 tuần); đáp ứng rõ rệt (≥50% tái sắc tố) thường cần 3–6 tháng điều trị liên tục, và có thể cần đến 12 tháng để đạt hiệu quả tối ưu ở một số vị trí. [15]

8.2 Vị trí đáp ứng tốt và đáp ứng kém

Vị trí	Mức đáp ứng
Mặt, cổ	Tốt nhất — thường đạt ≥75% tái sắc tố
Thân mình	Tốt
Chi trên/dưới (đoạn gần)	Trung bình
Khuỷu tay, đầu gối	Kém
Bàn tay, bàn chân, ngón tay/chân (vùng mỏm chi)	Kém nhất, thường dưới 25%

Dữ liệu này được củng cố bởi một nghiên cứu đánh giá các biến số ảnh hưởng đến đáp ứng điều trị: tỷ lệ tái sắc tố ≥75% đạt 57,1% ở vùng “nhạy UV” (mặt, cổ, thân mình) so với chỉ 15,8% ở vùng “kháng UV” (xương lồi, đầu chi), khác biệt có ý nghĩa thống kê (p=0,031). [21]

Nguyên nhân sinh học cho sự khác biệt này được trình bày chi tiết ở Mục 11.

9. Những Yếu Tố Ảnh Hưởng Đến Hiệu Quả Điều Trị

• Vị trí tổn thương: yếu tố dự báo mạnh nhất — vùng “nhạy UV” (mặt, cổ, thân mình) đáp ứng tốt hơn có ý nghĩa thống kê so với vùng “kháng UV” (xương lồi, đầu chi) [21].
• Loại bạch biến: bạch biến từng đoạn thường đáp ứng nhanh và tốt hơn dạng không phân đoạn khi bệnh đã ổn định.
• Mức độ ổn định của bệnh: bệnh đang hoạt động mạnh (lan nhanh) thường đáp ứng kém hơn và dễ tái phát.
• Kích thước tổn thương: tổn thương nhỏ, khu trú thường đáp ứng nhanh hơn tổn thương lan rộng.
• Điều trị phối hợp: kết hợp thuốc bôi (tacrolimus, corticoid, calcipotriol) làm tăng đáng kể tỷ lệ đáp ứng so với đơn trị Excimer.

Một số nghiên cứu không tìm thấy mối liên hệ có ý nghĩa thống kê giữa tuổi, giới tính, typ da (theo thang Fitzpatrick) hoặc thời gian mắc bệnh với đáp ứng điều trị khi đã hiệu chỉnh theo vị trí tổn thương — cho thấy vị trí là yếu tố chi phối vượt trội hơn các đặc điểm nhân khẩu học.

10. So Sánh Trực Tiếp Laser Excimer 308nm Với NB-UVB

Đây là phần trọng tâm giúp bệnh nhân và bác sĩ đa khoa lựa chọn phương pháp phù hợp. Bảng dưới đây tổng hợp so sánh trực tiếp dựa trên các thử nghiệm ngẫu nhiên và tổng quan hệ thống hiện có.

Tiêu chí	Laser Excimer 308nm	NB-UVB
Hiệu quả tái sắc tố ≥50%	Nhỉnh hơn trong một số RCT	Tham chiếu
Hiệu quả tái sắc tố ≥75%/100%	Không khác biệt có ý nghĩa so với NB-UVB	Tương đương Excimer
Thời gian đáp ứng	Có thể nhanh hơn với tổn thương khu trú, nhạy UV	Chậm hơn với tổn thương nhỏ do phải chiếu toàn thân
Liều UV tích lũy	Thấp hơn ~70% ở một số nghiên cứu	Cao hơn
Tác dụng phụ	Đỏ da, phỏng nước tại chỗ (tỷ lệ dao động theo liều)	Đỏ da, khô da toàn thân
Tái phát sau ngừng điều trị	Có thể xảy ra, liên quan tế bào TRM tại vùng đã tái sắc tố	Tương tự Excimer
Chi phí mỗi buổi	Thường cao hơn (thiết bị, thời gian bác sĩ)	Thấp hơn cho tổn thương lan rộng
Thời gian điều trị mỗi buổi	Ngắn cho tổn thương nhỏ	Ngắn cho tổn thương lan rộng, toàn thân
Đối tượng phù hợp nhất	Bạch biến khu trú <10-20% diện tích da, trẻ em, vùng nhạy cảm	Bạch biến lan tỏa/toàn thân, tiến triển nhanh

Về an toàn dài hạn, một phân tích gộp đánh giá nguy cơ ung thư da sau quang trị liệu UV (bao gồm cả NB-UVB và Excimer) ở bệnh nhân bạch biến không ghi nhận bằng chứng tăng nguy cơ ung thư da rõ rệt, dù các tác giả nhấn mạnh cần thêm dữ liệu dài hạn, đặc biệt ở nhóm điều trị kéo dài nhiều năm. [18]

Nhìn chung, các hướng dẫn quốc tế hiện nay không xem một phương pháp là “vượt trội tuyệt đối” mà khuyến cáo lựa chọn dựa trên diện tích tổn thương, vị trí, độ tuổi và điều kiện thực tế của cơ sở điều trị.

11. Khi Nào Laser Excimer Hiệu Quả Kém?

11.1 Vùng đầu chi và vùng không có nang lông

Do cơ chế tái sắc tố phụ thuộc chủ yếu vào tế bào gốc melanocyte tại nang lông (Mục 3.2), các vùng gần như không có nang lông (đầu ngón tay, ngón chân, môi, quy đầu, núm vú) thiếu nguồn tế bào gốc để tái tạo sắc tố, nên đáp ứng rất kém dù kéo dài điều trị.

11.2 Hiện tượng giảm đáp ứng theo thời gian (tachyphylaxis)

Một số bệnh nhân ghi nhận tốc độ tái sắc tố chậm dần sau một số buổi nhất định dù vẫn tăng liều — hiện tượng này được cho là liên quan đến giới hạn sinh học của số lượng tế bào gốc melanocyte có thể huy động tại một vùng nang lông nhất định, chứ không đơn thuần do “quen tia” theo nghĩa dung nạp miễn dịch.

11.3 Bệnh đang hoạt động mạnh (tiến triển nhanh)

Khi phản ứng viêm/miễn dịch đang ở pha hoạt động mạnh (biểu hiện lâm sàng: viền viêm đỏ quanh dát bạch biến, lan nhanh trong vài tuần), việc tái sắc tố khó đạt được cho đến khi bệnh được kiểm soát ổn định, thường cần phối hợp thuốc ức chế miễn dịch toàn thân/tại chỗ trước hoặc song song.

11.4 Mất tế bào gốc melanocyte

Ở những tổn thương rất lâu năm (nhiều năm đến hàng chục năm), nang lông tại vùng bạch biến có thể đã mất hoàn toàn tế bào gốc melanocyte (biểu hiện lâm sàng bằng lông trắng — leukotrichia), khiến khả năng đáp ứng với bất kỳ hình thức quang trị liệu nào đều rất hạn chế; các trường hợp này thường được tư vấn chuyển sang các phương pháp phẫu thuật ghép tế bào/mô.

12. Tác Dụng Phụ

Các phân tích tổng hợp và tổng quan hệ thống ghi nhận Laser Excimer là phương pháp có hồ sơ an toàn tốt, tác dụng phụ hầu hết ở mức nhẹ và tự giới hạn.

Mức độ	Loại tác dụng phụ	Cơ chế / xử trí
Thường gặp	Ban đỏ tạm thời, cảm giác rát/châm chích	Phản ứng viêm da do UVB liều điều trị; thường tự hết sau 24-48 giờ, không cần can thiệp
Thường gặp	Tăng sắc tố quanh tổn thương (perilesional hyperpigmentation)	Đáp ứng melanocyte quá mức tại rìa; thường mờ dần theo thời gian, có thể điều chỉnh giảm liều
Ít gặp	Phỏng nước, trợt da, đóng vảy	Do liều vượt ngưỡng chịu đựng da; xử trí bằng chăm sóc vết thương tại chỗ và giảm liều buổi sau
Ít gặp	Khô da, ngứa	Phản ứng UVB thông thường; dưỡng ẩm hỗ trợ
Hiếm gặp	Tăng nhạy cảm ánh sáng kéo dài, nổi mụn nước lan rộng	Cần ngừng điều trị tạm thời, đánh giá lại chỉ định thuốc phối hợp có gây nhạy cảm ánh sáng hay không

Trong một tổng quan hệ thống về phác đồ phối hợp Excimer, tỷ lệ ban đỏ dao động 56–92% tùy thiết bị và phác đồ liều, trong khi phỏng nước chỉ ghi nhận ở một số ít trường hợp và không ảnh hưởng đến khả năng dung nạp điều trị chung. [12,10]

Về nguy cơ dài hạn, phân tích gộp chuyên biệt về nguy cơ ung thư da sau quang trị liệu UV ở bệnh nhân bạch biến chưa ghi nhận bằng chứng thuyết phục về gia tăng nguy cơ, dù cỡ mẫu và thời gian theo dõi của các nghiên cứu hiện có còn hạn chế để khẳng định chắc chắn cho việc sử dụng rất kéo dài (nhiều năm). [18]

13. Ưu Điểm

Ưu điểm	Diễn giải
Độ chính xác cao	Chỉ chiếu đúng vùng tổn thương, không ảnh hưởng da lành
Liều UV tích lũy toàn thân thấp	Phù hợp cho trẻ em, điều trị lâu dài
Đáp ứng nhanh với tổn thương khu trú	Đặc biệt hiệu quả ở mặt, cổ, thân mình
Linh hoạt với vùng khó tiếp cận	Da đầu, quanh mắt, các nếp gấp
An toàn, ít tác dụng phụ nghiêm trọng	Chủ yếu ban đỏ nhẹ, tự hết
Hiệu quả tăng mạnh khi phối hợp thuốc bôi	OR đáp ứng tăng gấp nhiều lần so với đơn trị

14. Nhược Điểm

Nhược điểm	Diễn giải
Không phù hợp diện tích lớn/toàn thân	Chiếu từng vùng nhỏ mất nhiều thời gian, kém hiệu quả chi phí
Đáp ứng kém ở vùng đầu chi	Do thiếu nguồn tế bào gốc melanocyte tại nang lông
Chi phí mỗi buổi cao hơn NB-UVB	Thiết bị chuyên dụng, cần nhiều buổi
Cần cam kết điều trị dài hạn	Thường 20-30 buổi mới thấy hiệu quả rõ
Nguy cơ tái phát sau ngừng điều trị	Do tế bào T nhớ cư trú (TRM) vẫn tồn tại tại da
Chưa có phác đồ liều chuẩn hóa tuyệt đối	Sự khác biệt về liều khởi đầu/tăng liều giữa các trung tâm

15. Những Trường Hợp Nên Kết Hợp Điều Trị

15.1 Kết hợp Tacrolimus

Phối hợp Excimer với tacrolimus 0,1% là kết hợp được nghiên cứu nhiều nhất và có bằng chứng mạnh nhất: một tổng quan hệ thống trên 19 RCT (2.085 bệnh nhân) cho thấy phối hợp làm tăng tỷ lệ đáp ứng toàn diện với OR = 4,29 so với đơn trị Excimer, không làm tăng đáng kể biến cố bất lợi. [10]

Ở bạch biến từng đoạn, một nghiên cứu mở nhãn phối hợp Excimer đơn thuần với tacrolimus (không dùng corticoid toàn thân) cho tỷ lệ tái sắc tố ≥75% đạt 77,8%, trong đó 35,6% đạt tái sắc tố hoàn toàn. [24] Một nghiên cứu hồi cứu khác quy mô lớn hơn (159 bệnh nhân), phối hợp thêm corticoid toàn thân liều thấp ngắn ngày, ghi nhận tỷ lệ tái sắc tố ≥75% khiêm tốn hơn (50,3%), với 13,8% đạt tái sắc tố hoàn toàn sau thời gian điều trị trung vị 12,1 tháng. [17]

15.2 Kết hợp Corticoid

Phối hợp corticoid bôi tại chỗ hoặc corticoid toàn thân liều thấp ngắn ngày (đặc biệt trong bạch biến từng đoạn hoặc bệnh đang hoạt động) giúp kiểm soát viêm nhanh hơn, tạo điều kiện thuận lợi cho Excimer phát huy tác dụng tái tạo sắc tố. [17]

15.3 Kết hợp thuốc ức chế JAK (JAK inhibitor)

Ruxolitinib kem 1,5% là thuốc ức chế JAK1/JAK2 bôi tại chỗ đã được phê duyệt điều trị bạch biến không phân đoạn ở người từ 12 tuổi trở lên, dựa trên hai thử nghiệm pha 3 TRuE-V1 và TRuE-V2 cho thấy hiệu quả tái sắc tố mặt và toàn thân rõ rệt so với giả dược, tiếp tục cải thiện đến 1 năm điều trị. [20]

Một nghiên cứu pha 2 khám phá gần đây cho thấy ở nhóm bệnh nhân đáp ứng chưa đủ với ruxolitinib đơn trị sau 12 tuần, việc bổ sung NB-UVB giúp cải thiện đáng kể: tỷ lệ đạt T-VASI50 tăng từ 0% (tuần 12) lên 57,7% và T-VASI75 lên 19,2% tại tuần 48, cho thấy tiềm năng cộng hưởng giữa quang trị liệu (bao gồm cả nguyên lý tương tự có thể áp dụng cho Excimer) và thuốc ức chế JAK, dù nghiên cứu trực tiếp phối hợp Excimer với JAK inhibitor tại chỗ vẫn còn hạn chế và cần thêm RCT xác nhận. [19]

15.4 Kết hợp NB-UVB, ghép melanocyte, PRP, vi kim

Excimer thường không phối hợp đồng thời với NB-UVB toàn thân trên cùng một vùng (do trùng lặp cơ chế và tăng nguy cơ vượt liều), nhưng có thể luân phiên theo từng giai đoạn bệnh. Sau các thủ thuật ghép tế bào/mô melanocyte (ghép da, cấy tế bào gốc nang lông), Excimer thường được dùng làm liệu pháp hỗ trợ sau thủ thuật để kích thích melanocyte ghép di chuyển và tăng sinh lan tỏa vào vùng xung quanh. Các báo cáo phối hợp với huyết tương giàu tiểu cầu (PRP) hoặc vi kim (microneedling) hiện chủ yếu ở dạng nghiên cứu quy mô nhỏ (pilot study), cho tín hiệu tích cực nhưng chưa đủ mạnh để đưa vào khuyến cáo thường quy.

16. Khuyến Cáo Từ Các Hướng Dẫn Quốc Tế

Vị trí tuyên bố đồng thuận quốc tế Vitiligo Task Force (42 chuyên gia và 4 đại diện bệnh nhân, công bố năm 2023) khuyến cáo: NB-UVB là lựa chọn hàng đầu cho bạch biến lan tỏa hoặc tiến triển nhanh cần chiếu toàn thân; Excimer laser/lamp 308nm được khuyến cáo ưu tiên cho bạch biến khu trú; phototherapy có thể áp dụng cho trẻ từ 3 tuổi trở lên khi có hỗ trợ; nên ngừng nếu không cải thiện sau 3 tháng hoặc kết quả không đạt yêu cầu sau 6 tháng. [22]

Hướng dẫn đồng thuận Canada (2025, phát triển bởi hội đồng 10 bác sĩ da liễu) xếp phototherapy (NB-UVB và Excimer laser/lamp) là một trụ cột điều trị, có thể dùng đơn trị hoặc phối hợp, và nhấn mạnh giáo dục bệnh nhân về sinh học tái sắc tố để thiết lập kỳ vọng thực tế. [23]

Phù hợp với các phân tích hiệu quả đã trình bày ở Mục 8 và 15, các phác đồ phối hợp (NB-UVB hoặc Excimer + corticoid/calcineurin inhibitor) nhìn chung cho tỷ lệ tái sắc tố cao hơn đơn trị. [15,10]

Nhìn chung, không có hướng dẫn quốc tế nào trong số đã tham chiếu (Vitiligo Task Force, đồng thuận Canada) khuyến cáo Excimer laser thay thế hoàn toàn NB-UVB; thay vào đó, cả hai được xem là bổ sung cho nhau tùy diện tích và vị trí tổn thương. [22,23]

17. Câu Hỏi Thường Gặp (FAQ)

1. Laser Excimer 308nm có chữa khỏi hoàn toàn bạch biến không?

Không. Đây là phương pháp giúp tái tạo sắc tố và kiểm soát hoạt động bệnh tại vùng chiếu, không loại bỏ nguyên nhân tự miễn nền tảng của bệnh. Bệnh có thể tái phát sau khi ngừng điều trị.

2. Cần bao nhiêu buổi để thấy hiệu quả?

Thường 10-20 buổi (5-10 tuần) để thấy dấu hiệu tái sắc tố ban đầu, và 20-30 buổi hoặc hơn để đạt hiệu quả rõ rệt.

3. Laser Excimer có đau không?

Đa số bệnh nhân chỉ cảm thấy hơi ấm hoặc châm chích nhẹ trong lúc chiếu, không cần gây tê.

4. Trẻ em có dùng được Laser Excimer không?

Có, các nghiên cứu ghi nhận an toàn ở trẻ từ khoảng 2-3 tuổi trở lên khi có sự phối hợp/hỗ trợ phù hợp.

5. Phụ nữ mang thai có điều trị được không?

Dữ liệu đặc hiệu về Excimer laser trong thai kỳ còn hạn chế; cần thảo luận kỹ với bác sĩ để cân nhắc lợi ích – nguy cơ, NB-UVB thường được ưu tiên nghiên cứu hơn trong nhóm này.

6. Vùng nào đáp ứng kém nhất?

Đầu ngón tay, ngón chân và các vùng ít/không có nang lông thường đáp ứng kém nhất.

7. Có cần kết hợp thuốc bôi không?

Kết hợp thuốc bôi (đặc biệt tacrolimus) được chứng minh làm tăng đáng kể hiệu quả so với đơn trị Excimer.

8. Laser Excimer có gây ung thư da không?

Các phân tích gộp hiện có chưa ghi nhận bằng chứng thuyết phục về tăng nguy cơ ung thư da, nhưng dữ liệu dài hạn (nhiều thập kỷ) vẫn còn hạn chế.

9. Laser Excimer khác gì đèn Excimer (excimer lamp)?

Laser phát ánh sáng kết hợp (coherent), đèn phát ánh sáng không kết hợp; cả hai cùng bước sóng 308nm và hiệu quả tái sắc tố được ghi nhận là tương đương trong hầu hết nghiên cứu so sánh.

10. Excimer laser và NB-UVB, phương pháp nào tốt hơn?

Không có phương pháp nào vượt trội tuyệt đối; lựa chọn phụ thuộc diện tích, vị trí tổn thương và điều kiện của từng bệnh nhân.

11. Bao lâu thì biết mình có đáp ứng với điều trị hay không?

Thường cần đánh giá sau ít nhất 3 tháng (khoảng 24-30 buổi) trước khi kết luận đáp ứng kém.

12. Ngừng điều trị giữa chừng có sao không?

Ngừng giữa chừng không gây hại cấp tính, nhưng có thể làm gián đoạn quá trình tái sắc tố đang hình thành và cần khởi động lại từ đầu.

13. Bạch biến có tái phát sau khi tái sắc tố hoàn toàn không?

Có thể, do tế bào T nhớ cư trú (TRM) vẫn tồn tại tại vùng da đã lành; do đó nhiều bác sĩ khuyến cáo duy trì thuốc bôi sau khi ngừng chiếu.

14. Có cần tránh nắng sau khi chiếu Laser Excimer không?

Nên tránh nắng trực tiếp và dùng kem chống nắng cho vùng vừa điều trị trong ngày để giảm nguy cơ kích ứng thêm, dù bản chất là chiếu UVB có kiểm soát.

15. Chi phí điều trị Laser Excimer có đắt không?

Chi phí mỗi buổi thường cao hơn NB-UVB do thiết bị chuyên dụng và cần nhiều buổi điều trị; nên trao đổi cụ thể với cơ sở điều trị.

16. Laser Excimer có phù hợp cho bạch biến toàn thân không?

Không phù hợp về mặt hiệu quả chi phí và thời gian; NB-UVB toàn thân thường được ưu tiên cho các trường hợp lan tỏa.

18. Kết Luận

Laser Excimer 308nm là một công cụ quang trị liệu có cơ sở khoa học vững chắc, tác động qua cơ chế kép: ức chế chọn lọc tế bào lympho T gây bệnh tại vùng chiếu và kích thích tế bào gốc melanocyte tái tạo sắc tố. Bằng chứng từ nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên và tổng quan hệ thống/meta-analysis cho thấy hiệu quả tương đương hoặc nhỉnh hơn NB-UVB ở mức tái sắc tố ≥50%, với ưu điểm về độ chính xác vùng chiếu và liều UV tích lũy toàn thân thấp hơn. [9,11,13]

Hiệu quả cao nhất được ghi nhận ở bạch biến khu trú vùng mặt, cổ, thân mình, đặc biệt khi phối hợp thuốc bôi ức chế calcineurin; hiệu quả hạn chế rõ rệt ở vùng đầu chi và vùng thiếu nang lông. Tác dụng phụ chủ yếu nhẹ và tự giới hạn (ban đỏ), tác dụng phụ nghiêm trọng hiếm gặp.

Cần nhấn mạnh rằng đây không phải là phương pháp “chữa khỏi” bạch biến — bệnh vẫn có thể tái phát do sự tồn tại của tế bào T nhớ cư trú tại da, và các quyết định điều trị luôn cần được cá thể hóa bởi bác sĩ da liễu dựa trên vị trí, diện tích, mức độ hoạt động bệnh và mong muốn của người bệnh. Các kết luận trong bài viết này được giới hạn trong phạm vi bằng chứng hiện có; nhiều câu hỏi (như phác đồ liều tối ưu chuẩn hóa, phối hợp trực tiếp với thuốc ức chế JAK tại chỗ) vẫn cần thêm các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng quy mô lớn để làm rõ.

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh bạch biến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels Skin Clinic, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

♥  Xem thêm hình ảnh điều trị Bệnh bạch biến bằng phương pháp Dr Michaels tại đây.

♥  Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn Bệnh bạch biến, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

 

Tài Liệu Tham Khảo

[1] Haulrig MB, Al-Sofi R, Baskaran S, Bergmann MS, Løvendorf M, Dyring-Andersen B, et al. The global epidemiology of vitiligo: a systematic review and meta-analysis of the incidence and prevalence. JEADV Clin Pract. 2024;3(5):1410-9. doi:10.1002/jvc2.526

[2] Ezzedine K, Lim HW, Suzuki T, Katayama I, Hamzavi I, Lan CCE, et al. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference. Pigment Cell Melanoma Res. 2012;25(3):E1-13. doi:10.1111/j.1755-148X.2012.00997.x

[3] Liu H, Wang Y, Le Q, Tong J, Wang H. The IFN-γ-CXCL9/CXCL10-CXCR3 axis in vitiligo: pathological mechanism and treatment. Eur J Immunol. 2024;54(3):e2250281. doi:10.1002/eji.202250281. PMID:37937817

[4] Qi F, Liu F, Gao L. Janus kinase inhibitors in the treatment of vitiligo: a review. Front Immunol. 2021;12:790125. doi:10.3389/fimmu.2021.790125

[5] Migayron L, Merhi R, Seneschal J, Boniface K. Resident memory T cells in nonlesional skin and healed lesions of patients with chronic inflammatory diseases: appearances can be deceptive. J Allergy Clin Immunol. 2024;153(3):606-14. doi:10.1016/j.jaci.2023.11.017

[6] Shah F, Patel S, Begum R, Dwivedi M. Emerging role of tissue resident memory T cells in vitiligo: from pathogenesis to therapeutics. Autoimmun Rev. 2021;20(8):102868. doi:10.1016/j.autrev.2021.102868

[7] Asawanonda P, Anderson RR, Chang Y, Taylor CR. 308-nm excimer laser for the treatment of psoriasis: a dose-response study. Arch Dermatol. 2000;136(5):619-24.

[8] Hofer A, Hassan AS, Legat FJ, Kerl H, Wolf P. Optimal weekly frequency of 308-nm excimer laser treatment in vitiligo patients. Br J Dermatol. 2005;152(5):981-5.

[9] Liu H, et al. Excimer 308-nm light in the combination treatment of vitiligo: a systematic review and network meta-analysis. Pigment Cell Melanoma Res. 2026. doi:10.1111/pcmr.70065

[10] Suo DF, Zeng SW, Meng LH. 308 nm excimer laser and tacrolimus ointment in the treatment of facial vitiligo: a systematic review and meta-analysis. Lasers Med Sci. 2024;39(1):90. doi:10.1007/s10103-024-04033-y. PMID:38456924

[11] Linthorst Homan MW, Spuls PI, Nieuweboer-Krobotova L, de Korte J, Sprangers MAG, Bos JD, et al. A randomized comparison of excimer laser versus narrow-band ultraviolet B phototherapy after punch grafting in stable vitiligo patients. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26(6):690-5. doi:10.1111/j.1468-3083.2011.04147.x. PMID:21711467

[12] Le Duff F, Fontas E, Giacchero D, Sillard L, Lacour JP, Ortonne JP, et al. 308-nm excimer lamp vs. 308-nm excimer laser for treating vitiligo: a randomized study. Br J Dermatol. 2010;163(1):188-92.

[13] Tantivithiwate T, Chaiyabutr C, Wongpraparut C, Yothachai P, Nuntawisuttiwong N, Silpa-Archa N. Comparative efficacy and safety of targeted narrowband ultraviolet B, 308-nm excimer laser, and 308-nm excimer lamp in vitiligo: a retrospective study. J Dermatolog Treat. 2025;36(1):2514637. doi:10.1080/09546634.2025.2514637. PMID:40525788

[14] Lopes C, Trevisani VF, Melnik T. Efficacy and safety of 308-nm monochromatic excimer lamp versus other phototherapy devices for vitiligo: a systematic review with meta-analysis. Am J Clin Dermatol. 2016;17(1):23-32. doi:10.1007/s40257-015-0164-2. PMID:26520641

[15] Bae JM, Jung HM, Hong BY, Lee JH, Choi WJ, Lee JH, et al. Phototherapy for vitiligo: a systematic review and meta-analysis. JAMA Dermatol. 2017;153(7):666-74.

[16] Do JE, Shin JY, Kim DY, Hann SK, Oh SH. The effect of 308 nm excimer laser on segmental vitiligo: a retrospective study of 80 patients with segmental vitiligo. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2011;27(3):147-51.

[17] Bae JM, Yoo HJ, Kim H, Lee JH, Kim GM. Combination therapy with 308-nm excimer laser, topical tacrolimus, and short-term systemic corticosteroids for segmental vitiligo: a retrospective study of 159 patients. J Am Acad Dermatol. 2015.

[18] Wu YH, Chou CL, Chang HC. Risk of skin cancer after ultraviolet phototherapy in patients with vitiligo: a systematic review and meta-analysis. Clin Exp Dermatol. 2022;47(4):692-9.

[19] Pandya AG, Lynde CW, Alam MS, Thorla IH, Reed K, Green LJ, et al. Efficacy and safety of ruxolitinib cream combined with narrow-band UVB phototherapy for treatment of vitiligo. J Invest Dermatol. 2026;146(7):1867-75.e4. doi:10.1016/j.jid.2025.11.016. PMID:41386328. (Nghiên cứu pha 2 mở nhãn trước đó với thiết kế tương tự: Pandya AG, Harris JE, Lebwohl M, Hamzavi IH, Butler K, Kuo FI, et al. Addition of narrow-band ultraviolet light B (UVB) phototherapy to ruxolitinib cream in patients with vitiligo. J Invest Dermatol. 2022;142(12):3352-5.e4.)

[20] Rosmarin D, Passeron T, Pandya AG, Grimes P, Harris JE, Desai SR, et al. Two phase 3, randomized, controlled trials of ruxolitinib cream for vitiligo. N Engl J Med. 2022;387(16):1445-55.

[21] Ostovari N, Passeron T, Zakaria W, Fontas E, Larouy JC, Blot JF, Lacour JP, Ortonne JP. Treatment of vitiligo by 308-nm excimer laser: an evaluation of variables affecting treatment response. Lasers Surg Med. 2004;35(2):152-6. doi:10.1002/lsm.20057. PMID:15334620

[22] Seneschal J, Speeckaert R, Taïeb A, Wolkerstorfer A, Passeron T, Pandya AG, Lim HW, Ezzedine K, et al. Worldwide expert recommendations for the diagnosis and management of vitiligo: position statement from the international Vitiligo Task Force—Part 2: specific treatment recommendations. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(11):2185-95. doi:10.1111/jdv.19450. PMID:37715487

[23] Prajapati VH, Lui H, Miller-Monthrope Y, Ringuet J, Turchin I, Hong HC, Lynde C, Papp KA, Yeung J, Gooderham MJ. Canadian Consensus Guidelines for the Management of Vitiligo. Dermatol Ther (Heidelb). 2025;15(6):1351-69.

[24] Shah S, Sakhiya J, Deshpande P, Sakhiya D, Inamadar AC. Safety and efficacy of the combination of 308-nm monochromatic excimer light and topical 0.1% tacrolimus ointment in segmental vitiligo: an open-label study. J Clin Aesthet Dermatol. 2020;13(2):E69-E75. PMID:32308788

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn