GIẢI MÃ CƠ CHẾ KHOA HỌC VÀ CÁCH KIỂM SOÁT HIỆU QUẢ

Bài viết chuyên sâu này lý giải vì sao viêm da cơ địa (chàm cơ địa) luôn có xu hướng tái đi tái lại dù đã điều trị ổn định, dựa trên các nghiên cứu khoa học mới nhất 2024–2026, đồng thời hướng dẫn bệnh nhân các phương pháp thực tế để kéo dài thời gian ổn định và hạn chế tái phát.

1. Vì sao câu hỏi này quan trọng với mọi bệnh nhân viêm da cơ địa?

Rất nhiều bệnh nhân sau khi dùng thuốc bôi, da đã sạch tổn thương, hết ngứa, tưởng như đã khỏi bệnh — nhưng chỉ vài tuần đến vài tháng sau, chàm lại bùng phát ở đúng những vị trí cũ. Đây không phải là do điều trị sai, mà là đặc điểm bản chất của viêm da cơ địa (VDCĐ): một bệnh viêm da mãn tính, diễn tiến theo chu kỳ ổn định – tái phát (relapsing-remitting course)^[1,10]. Hiểu rõ tại sao bệnh viêm da cơ địa dễ tái phát chính là chìa khóa để bệnh nhân chủ động phối hợp với bác sĩ, thay vì chỉ điều trị phản ứng mỗi khi bùng phát.

Các nghiên cứu miễn dịch học gần đây (2024–2026) đã làm sáng tỏ nhiều cơ chế trước đây còn mơ hồ, cho thấy tái phát không phải ngẫu nhiên mà là hệ quả tất yếu của nhiều vòng xoáy sinh học đan xen: trí nhớ miễn dịch tồn lưu trong da, hàng rào da chưa từng phục hồi hoàn toàn, mất cân bằng vi sinh vật, vòng xoáy ngứa – gãi, và cả trục thần kinh – miễn dịch phản ứng với stress^[1–3,7,12]. Bài viết này trình bày lần lượt từng cơ chế, kèm theo hướng xử trí thực tế cho bệnh nhân.

2. Viêm da cơ địa: bản chất là bệnh viêm mãn tính có chu kỳ, không phải bệnh “khỏi hẳn”

Theo Hướng dẫn lâm sàng Nhật Bản 2024 (JDA/JSA), VDCĐ được định nghĩa là bệnh đặc trưng bởi chàm tái phát với ngứa là triệu chứng nguyên phát^[10]. Cụm từ “tái phát” nằm ngay trong định nghĩa bệnh — nghĩa là về mặt y học, VDCĐ được xem là bệnh có tính chu kỳ tự nhiên, tương tự hen phế quản hay viêm mũi dị ứng, chứ không phải một đợt nhiễm trùng cấp tính sẽ dứt điểm sau một liệu trình thuốc.

Một phát hiện quan trọng làm thay đổi cách tiếp cận điều trị: ngay cả vùng da trông có vẻ lành lặn hoàn toàn (non-lesional skin) ở bệnh nhân VDCĐ vẫn không phải là da khỏe mạnh về mặt sinh học. Nghiên cứu kinh điển của Wollenberg và Ehmann cho thấy vùng da này mang tình trạng “viêm ẩn” và khiếm khuyết hàng rào da tồn tại âm thầm (invisible inflammation and barrier defect), chỉ chờ điều kiện thuận lợi để bùng phát trở lại^[9]. Đây chính là nền tảng để hiểu các cơ chế tái phát được trình bày dưới đây.

3. Bảy cơ chế khoa học lý giải tại sao viêm da cơ địa dễ tái phát

3.1. “Trí nhớ miễn dịch” của tế bào lympho T trong da — nguyên nhân cốt lõi

Đây là phát hiện quan trọng nhất trong y văn 2024–2026 để trả lời câu hỏi tại sao bệnh viêm da cơ địa dễ tái phát. Sau mỗi đợt viêm cấp, một phần tế bào lympho T hiệu ứng không mất đi mà chuyển thành tế bào lympho T trí nhớ thường trú mô (Tissue-Resident Memory T cells – TRM), cư trú vĩnh viễn ngay trong da, kể cả ở vùng da đã lành về mặt lâm sàng^[1–3]. Các tế bào TRM này — đặc biệt là nhóm Th2, Th22 thiên lệch — được duy trì sống sót nhờ tín hiệu IL-15 và TGF-β tại chỗ, và có khả năng tái kích hoạt phản ứng viêm chỉ trong vài giờ khi gặp lại tác nhân kích thích, thông qua việc tiết ra ồ ạt IL-4, IL-13, IL-22 và IL-31 (chất gây ngứa dữ dội)^[1].

Một nghiên cứu công bố trên tạp chí Science Immunology cho thấy: ngay cả sau một năm điều trị thành công bằng thuốc sinh học dupilumab và da đã sạch thương tổn hoàn toàn, quần thể tế bào Th2A và Tc2 gây bệnh vẫn còn tồn tại trong da, lý giải vì sao bệnh dễ bùng phát trở lại sau khi ngừng thuốc^[2]. Cơ chế phân tử phía sau là hiện tượng “in dấu biểu sinh” (epigenetic imprinting): một số vùng gen viêm bị khử methyl hóa ổn định, giúp tế bào TRM “nhớ” cách phản ứng viêm rất nhanh mỗi khi tái tiếp xúc với dị nguyên, ngay cả khi không còn triệu chứng nào trên da^[1].

Song song đó, trong máu tuần hoàn còn có các tế bào lympho T trí nhớ mang dấu ấn CLA+ (cutaneous lymphocyte-associated antigen), có khả năng “định hướng về da” (skin-homing) bất cứ lúc nào, và mật độ của chúng tương quan trực tiếp với mức độ hoạt động bệnh^[1,5]. Đường truyền tín hiệu OX40/OX40L giữa tế bào trình diện kháng nguyên và lympho T cũng được xác định là mắt xích thúc đẩy sự hình thành và duy trì các tế bào trí nhớ gây bệnh này, hiện đang là đích điều trị của nhiều thuốc sinh học thế hệ mới (rocatinlimab, amlitelimab)^[1,4].

Bên cạnh trí nhớ của tế bào lympho T, y văn gần đây còn ghi nhận một cơ chế trí nhớ miễn dịch song song ở dòng lympho B: quần thể tế bào B trí nhớ type 2 (memory B cells type 2 – MBC2), mang dấu ấn IgG1+CD23+IL-4Rα+, đóng vai trò như một “kho dự trữ” sẵn sàng biệt hóa thành tương bào sản xuất IgE ái lực cao khi tái tiếp xúc dị nguyên. Cơ chế này tạo thành cầu nối giữa viêm da mạn tính tại chỗ và các bệnh dị ứng đi kèm (hen phế quản, viêm mũi dị ứng, dị ứng thực phẩm), đồng thời góp phần lý giải vì sao viêm da cơ địa tái phát nhiều đợt thường đi kèm xu hướng gia tăng mức độ nhạy cảm dị nguyên theo thời gian, chứ không chỉ đơn thuần là tổn thương da lặp lại^[1].

Ý nghĩa lâm sàng • Da sạch tổn thương không đồng nghĩa với việc viêm đã biến mất hoàn toàn ở cấp độ tế bào — đây là lý do y học hiện đại khuyến cáo tiếp tục điều trị duy trì (proactive therapy) thay vì ngừng thuốc ngay khi hết triệu chứng.

3.2. Hàng rào da không bao giờ phục hồi hoàn toàn giữa các đợt bùng phát

Đột biến hoặc suy giảm chức năng gen filaggrin (FLG) làm lớp sừng thiếu hụt lipid liên bào, khiến nước thoát ra ngoài dễ dàng (tăng mất nước qua da – TEWL) và dị nguyên, vi khuẩn xâm nhập thuận lợi hơn. Ngay cả khi triệu chứng đã hết, nhiều nghiên cứu ghi nhận chức năng hàng rào da ở vùng từng bị tổn thương vẫn yếu hơn da bình thường trong thời gian dài, khiến vùng da này trở thành “điểm yếu” dễ tái phát nhất mỗi khi gặp yếu tố kích thích^[9]. Đây là lý do vì sao chàm gần như luôn tái phát đúng ở những vị trí quen thuộc (nếp gấp khuỷu tay, khoeo chân, cổ, mặt) thay vì xuất hiện ngẫu nhiên trên toàn thân.

3.3. Vòng xoáy mất cân bằng vi sinh vật da — vai trò trung tâm của tụ cầu vàng (S. aureus)

Hơn 90% bệnh nhân VDCĐ có tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) cư trú trên da, so với chỉ khoảng 5% ở người không mắc bệnh^[8,15]. Trong các đợt bùng phát, sự đa dạng vi sinh vật trên da giảm rõ rệt trong khi tỷ lệ Staphylococcus tăng vọt 35–90%^[15], tạo thành vòng xoáy bệnh lý: hàng rào da yếu → tụ cầu vàng phát triển mạnh → tụ cầu tiết độc tố và kích hoạt phản ứng miễn dịch quá mẫn kiểu 2 → viêm nặng hơn → hàng rào da yếu thêm.

Một tổng quan đăng trên Journal of Allergy and Clinical Immunology (2026) khẳng định vai trò của S. aureus không còn gây tranh cãi: đây là yếu tố thúc đẩy trực tiếp bệnh chứ không chỉ là hệ quả thụ động của da bị viêm^[7]. Ngược lại, các chủng vi khuẩn có lợi như Staphylococcus epidermidis có khả năng ức chế sự phát triển của tụ cầu vàng và hỗ trợ phục hồi hàng rào da^[6,7], giải thích vì sao chăm sóc da đúng cách giúp “nuôi dưỡng” hệ vi sinh có lợi lại có tác dụng phòng ngừa tái phát rõ rệt.

3.4. Vòng xoáy ngứa – gãi – viêm (itch–scratch cycle)

Ngứa trong VDCĐ không đơn thuần là triệu chứng khó chịu mà là một phần của cơ chế bệnh sinh. Cytokine IL-31 do tế bào Th2/TRM tiết ra kích thích trực tiếp các đầu mút thần kinh cảm giác gây ngứa^[1,2]. Hành động gãi để giảm ngứa lại gây tổn thương cơ học lên hàng rào da vốn đã suy yếu, giải phóng thêm các “tín hiệu báo động” (alarmins) như TSLP, IL-25, IL-33 từ tế bào sừng bị tổn thương, tiếp tục khuếch đại phản ứng viêm Th2 và thu hút thêm tế bào viêm đến da — khép kín một vòng xoáy tự duy trì mà nếu không được cắt đứt bằng thuốc và chăm sóc da đúng cách, sẽ khiến bệnh khó ổn định lâu dài.

3.5. Trục não – da: vì sao căng thẳng tâm lý luôn được ghi nhận là yếu tố khởi phát tái phát hàng đầu

Nghiên cứu công bố trên tạp chí Science (3/2026) của Tian và cộng sự lần đầu tiên xác định được một đường truyền thần kinh cụ thể giải thích vì sao stress làm chàm nặng hơn: một nhóm tế bào thần kinh giao cảm mang dấu ấn Prodynorphin (Pdyn+) chi phối trực tiếp vùng da có lông, khi bị kích hoạt bởi stress sẽ tuyển mộ và hoạt hóa bạch cầu ái toan (eosinophil) thông qua trục tín hiệu CCL11–CCR3 và thụ thể adrenergic beta-2, làm viêm da bùng phát rõ rệt^[12]. Trên 51 bệnh nhân chàm được theo dõi, mức độ stress tâm lý tương quan thuận với mức độ thâm nhiễm bạch cầu ái toan tại da^[12].

Phát hiện này củng cố các quan sát trước đó về trục hạ đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận (HPA) ở bệnh nhân VDCĐ: phản ứng cortisol với stress bị giảm bất thường trong khi nồng độ catecholamine lại tăng cao hơn người không mắc bệnh, khiến hệ miễn dịch bị lệch càng thêm về hướng viêm Th2^[13]. Nói cách khác, đây không phải là cảm giác chủ quan mà là một cơ chế thần kinh – miễn dịch có thể đo lường được, giải thích vì sao các đợt thi cử, áp lực công việc, mất ngủ kéo dài… gần như luôn đi kèm một đợt chàm bùng phát.

3.6. Ngừng thuốc đột ngột và “viêm dưới lâm sàng” chưa được kiểm soát triệt để

Một sai lầm rất phổ biến là ngừng thuốc bôi ngay khi da vừa hết đỏ, hết ngứa. Như đã trình bày ở mục 3.1 và 3.2, tại thời điểm đó tình trạng viêm ở cấp độ tế bào và hàng rào da chưa hồi phục hoàn toàn — tình trạng này được y văn gọi là “viêm dưới lâm sàng” (subclinical inflammation)^[1,9]. Ngừng thuốc đột ngột ở giai đoạn này khiến các tế bào TRM và tín hiệu viêm còn sót lại nhanh chóng bùng phát trở lại, thường trong vòng vài tuần.

Ngay cả với các thuốc điều trị toàn thân hiện đại, tỷ lệ tái phát sau khi ngừng thuốc vẫn đáng kể: các nghiên cứu ghi nhận sự khác biệt về tỷ lệ và thời gian tái phát giữa nhóm ngừng thuốc ức chế JAK đường uống so với nhóm ngừng dupilumab, cho thấy mức độ “xóa trí nhớ miễn dịch” khác nhau tùy theo cơ chế tác dụng của từng loại thuốc^[1]. Điều này lý giải vì sao bác sĩ da liễu luôn nhấn mạnh: giảm liều từ từ, duy trì điều trị đúng phác đồ quan trọng không kém giai đoạn điều trị tấn công ban đầu.

3.7. Các yếu tố môi trường, thời tiết và sinh hoạt — “giọt nước tràn ly”

Trên nền tảng ba cơ chế nội tại kể trên (trí nhớ miễn dịch, hàng rào da yếu, mất cân bằng vi sinh), các yếu tố môi trường đóng vai trò như “giọt nước tràn ly” kích hoạt đợt tái phát cụ thể: thay đổi nhiệt độ và độ ẩm đột ngột, không khí hanh khô mùa đông, đổ mồ hôi nhiều, tiếp xúc xà phòng/chất tẩy rửa mạnh, quần áo len hoặc vải thô ráp, bụi nhà và mạt bụi, lông thú, phấn hoa, cũng như nhiễm trùng đường hô hấp thông thường.

Vì các yếu tố này thường phối hợp cùng lúc với tình trạng “viêm ẩn” và trí nhớ miễn dịch sẵn có trong da, nên mức độ kích thích chỉ cần rất nhỏ cũng đủ khởi phát một đợt bùng phát rõ rệt trên lâm sàng — đây là lý do vì sao hai người có cùng mức tiếp xúc với một tác nhân (ví dụ cùng bị lạnh, cùng đổ mồ hôi) nhưng người có nền viêm da cơ địa sẽ phản ứng mạnh hơn nhiều so với người có làn da khỏe mạnh.

4. Bảng tổng hợp: cơ chế tái phát và yếu tố khởi phát tương ứng

Cơ chế nền tảng	Vai trò trong tái phát	Yếu tố khởi phát thường gặp
Trí nhớ miễn dịch (TRM, CLA+ T)	Tái kích hoạt viêm rất nhanh dù da đã sạch	Ngừng thuốc đột ngột, tái tiếp xúc dị nguyên
Hàng rào da suy yếu (FLG, TEWL)	Tạo “điểm yếu” dễ tái phát đúng vị trí cũ	Tắm nước nóng, xà phòng mạnh, không dưỡng ẩm
Mất cân bằng vi sinh (S. aureus)	Khuếch đại viêm, gây nhiễm khuẩn thứ phát	Vệ sinh da không đúng cách, gãi nhiều
Vòng xoáy ngứa – gãi	Tự duy trì và khuếch đại tổn thương	Ngứa về đêm, căng thẳng, khô da
Trục não – da (stress)	Kích hoạt viêm qua thần kinh giao cảm – eosinophil	Thi cử, áp lực công việc, mất ngủ, lo âu
Viêm dưới lâm sàng chưa hết	Bùng phát sớm sau khi vừa ngừng điều trị	Tự ý ngừng thuốc khi vừa hết triệu chứng
Yếu tố môi trường	Kích hoạt đợt bùng phát cụ thể	Thời tiết hanh khô/nóng ẩm, mồ hôi, bụi, phấn hoa

5. Chiến lược khoa học giúp hạn chế tái phát

Dựa trên các cơ chế nêu trên, các hướng dẫn thực hành lâm sàng AAD (2023–2025), AAAAI/ACAAI (2023) và JDA/JSA (2024) khuyến nghị chiến lược kiểm soát dài hạn theo các nguyên tắc sau:

5.1. Điều trị chủ động (Proactive therapy) thay vì chỉ điều trị khi bùng phát

Đây là chiến lược quan trọng nhất để đối phó trực tiếp với cơ chế “viêm dưới lâm sàng” và trí nhớ miễn dịch đã trình bày ở mục 3.1 và 3.6. Thay vì ngừng thuốc bôi ngay khi da sạch, proactive therapy là việc tiếp tục bôi thuốc kháng viêm (corticosteroid hoặc ức chế calcineurin) với tần suất thấp — thường 2 lần mỗi tuần — lên đúng những vùng da hay tái phát, ngay cả khi không còn triệu chứng, kết hợp dưỡng ẩm hằng ngày ở các vùng da còn lại^[9,10]. Nghiên cứu Anticipate (JCM, 2022) trên trẻ em VDCĐ trung bình – nặng cho thấy điều trị chủ động 2 lần/tuần giúp duy trì lui bệnh hiệu quả và an toàn hơn so với chỉ giảm bậc thuốc dần dần^[11]. Với thuốc ức chế calcineurin (tacrolimus), bôi chủ động 2 lần/tuần trong 12 tháng ở trẻ 2–15 tuổi giúp giảm rõ rệt số trẻ gặp đợt tái phát so với giả dược (tỷ lệ nguy cơ tương đối khoảng 0,70), tác dụng phụ nghiêm trọng hiếm gặp^[16].

5.2. Phục hồi và duy trì hàng rào da mỗi ngày, không chỉ khi có triệu chứng

• Dưỡng ẩm toàn thân tối thiểu 2 lần/ngày, đặc biệt trong vòng 3 phút sau khi tắm, để “khóa” độ ẩm và giảm mất nước qua da (TEWL).
• Tắm nước ấm (không nóng), thời gian ngắn 5–10 phút, dùng sữa tắm dịu nhẹ không xà phòng, độ pH gần trung tính.
• Sử dụng đều đặn, lâu dài — các thử nghiệm lâm sàng ghi nhận việc dùng dưỡng ẩm kiên trì giúp kéo dài thời gian đến đợt tái phát tiếp theo và giảm lượng thuốc bôi corticosteroid cần dùng để đạt hiệu quả tương đương^[14].

5.3. Hạn chế vòng xoáy tụ cầu vàng và mất cân bằng vi sinh

• Tránh gãi mạnh và cào xước da — vừa giảm tổn thương cơ học, vừa hạn chế tụ cầu vàng xâm nhập qua các vết trầy.
• Vệ sinh da nhẹ nhàng, tránh sữa tắm/mỹ phẩm chứa cồn hoặc hương liệu mạnh làm rối loạn thêm hệ vi sinh trên da.
• Điều trị đúng và đủ khi có dấu hiệu bội nhiễm (chảy dịch vàng, đóng vảy tiết) theo chỉ định của bác sĩ da liễu, tránh để nhiễm khuẩn thứ phát kéo dài làm viêm nặng thêm.

5.4. Kiểm soát vòng xoáy ngứa – gãi và yếu tố stress

• Giữ móng tay ngắn, có thể mang găng tay mỏng ban đêm ở trẻ nhỏ để hạn chế gãi trong lúc ngủ.
• Ngủ đủ giấc và xây dựng thói quen thư giãn (vận động nhẹ, hít thở sâu) — dựa trên cơ chế trục thần kinh giao cảm – eosinophil đã được chứng minh, kiểm soát stress là một biện pháp có cơ sở sinh học rõ ràng chứ không chỉ mang tính hỗ trợ tinh thần.
• Trao đổi với bác sĩ nếu tình trạng ngứa về đêm ảnh hưởng nghiêm trọng đến giấc ngủ và chất lượng cuộc sống, để được cân nhắc thuốc kiểm soát ngứa phù hợp.

5.5. Ghi nhật ký bệnh và nhận diện tác nhân khởi phát cá nhân

Vì các yếu tố môi trường tác động khác nhau ở mỗi người, việc ghi chép lại thời điểm bùng phát cùng các yếu tố đi kèm (thời tiết, thực phẩm, mỹ phẩm mới, mức độ căng thẳng, chu kỳ kinh nguyệt…) giúp bệnh nhân và bác sĩ xác định chính xác tác nhân cá nhân cần tránh, thay vì áp dụng một danh sách kiêng khem chung chung không phù hợp với từng người.

5.6. Theo dõi định kỳ và không tự ý điều chỉnh phác đồ

Vì mức độ “viêm ẩn” không thể quan sát bằng mắt thường, việc tái khám định kỳ để bác sĩ da liễu đánh giá và điều chỉnh phác đồ theo từng giai đoạn (tấn công – duy trì – chủ động phòng ngừa) là yếu tố quyết định để kéo dài thời gian ổn định giữa các đợt bùng phát.

6. Lời khuyên dành cho bệnh nhân

• Không tự ý ngừng thuốc đột ngột khi da vừa hết triệu chứng — hãy tuân theo hướng dẫn giảm liều hoặc chuyển sang điều trị chủ động của bác sĩ.
• Duy trì dưỡng ẩm mỗi ngày kể cả khi da đang khỏe mạnh, không chỉ dùng khi có tổn thương.
• Xây dựng nhật ký bệnh để nhận diện tác nhân khởi phát của riêng mình.
• Chủ động quản lý căng thẳng tâm lý và giấc ngủ như một phần của phác đồ điều trị, không chỉ là lời khuyên phụ.
• Không gãi mạnh; tìm cách làm dịu da (chườm mát, dưỡng ẩm) khi ngứa thay vì gãi.
• Tái khám định kỳ với bác sĩ chuyên khoa da liễu để điều chỉnh phác đồ phù hợp với từng giai đoạn bệnh.

7. Kết luận

Viêm da cơ địa tái phát không phải vì bệnh nhân “điều trị chưa đủ mạnh” hay do may rủi, mà vì bản chất bệnh liên quan đến trí nhớ miễn dịch tồn lưu trong da, hàng rào da chưa từng phục hồi hoàn toàn, mất cân bằng vi sinh vật và cả một trục thần kinh – miễn dịch phản ứng trực tiếp với căng thẳng tâm lý^[1,7,9,12]. Những phát hiện khoa học 2024–2026 cho thấy hướng đi đúng đắn không phải là “diệt sạch” triệu chứng rồi ngừng thuốc, mà là kiểm soát chủ động và liên tục — kết hợp điều trị duy trì đúng cách, phục hồi hàng rào da mỗi ngày, kiểm soát vi sinh vật và quản lý stress. Đây chính là nền tảng để chuyển từ “kiểm soát triệu chứng” sang mục tiêu xa hơn mà y học hiện đại đang hướng tới: thay đổi tận gốc diễn tiến tự nhiên của bệnh (disease modification)^[1].

 

Nếu bạn đang gặp các vấn đề về viêm da cơ địa/chàm, đội ngũ chuyên gia của Dr Michaels Skin Clinic sẵn sàng tư vấn phác đồ cá nhân hóa, phù hợp với cơ địa và môi trường sống tại Việt Nam.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

♥  Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh viêm da cơ địa/ Chàm bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥  Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn bệnh Viêm da cơ địa/ Chàm, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

 

Tài liệu tham khảo

[1] Dominguez-Lopez R, Aranda CJ, Gómez-de la Fuente E, et al. Memory Cells in Atopic Dermatitis: Paving the Way to Disease Modification. Int J Mol Sci. 2026;27(5):2371. https://doi.org/10.3390/ijms27052371

[2] Bangert C, Rindler K, Krausgruber T, et al. Persistence of mature dendritic cells, TH2A, and Tc2 cells characterize clinically resolved atopic dermatitis under IL-4Rα blockade. Sci Immunol. 2021;6:eabe2749. https://doi.org/10.1126/sciimmunol.abe2749

[3] Pham JP, Wark KJL, Woods J, Frew JW. Resident cutaneous memory T cells: a clinical review of their role in chronic inflammatory dermatoses and potential as therapeutic targets. Br J Dermatol. 2023;189:656–663. https://doi.org/10.1093/bjd/ljad303

[4] Croft M, Esfandiari E, Chong C, et al. OX40 in the Pathogenesis of Atopic Dermatitis — A New Therapeutic Target. Am J Clin Dermatol. 2024;25:447–461. https://doi.org/10.1007/s40257-023-00838-9

[5] Role of skin-homing T-cells in recurrent episodes of atopic dermatitis: a review. Front Immunol. 2025;16:1489277. https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1489277

[6] The Role of Skin Dysbiosis and Quorum Sensing in Atopic Dermatitis. JID Innov. 2025;5(4):100377. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12162026/

[7] Chehadeh C, Nakatsuji T, Gallo RL. Staphylococcus aureus in atopic dermatitis: how a common bacterium exploits and drives disease. J Allergy Clin Immunol. 2026;157(3):551-557. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2025.12.1009

[8] Dahal A, Chang WC, Johansson E, et al. Skin Staphylococcus aureus detection and relationship to atopic dermatitis outcomes using culture and metagenomic sequencing. Sci Rep. 2025;15:17606. https://doi.org/10.1038/s41598-025-99463-1

[9] Wollenberg A, Ehmann LM. Long Term Treatment Concepts and Proactive Therapy for Atopic Eczema. Ann Dermatol. 2012;24(3):253–260. https://doi.org/10.5021/ad.2012.24.3.253

[10] Saeki H, et al. English version of clinical practice guidelines for the management of atopic dermatitis 2024. J Dermatol. 2025;52:e70–e142. https://doi.org/10.1111/1346-8138.17544

[11] Kamiya K, Saeki H, Tokura Y, Yoshihara S, Sugai J, Ohtsuki M. Proactive versus Rank-Down Topical Corticosteroid Therapy for Maintenance of Remission in Pediatric Atopic Dermatitis (Anticipate Study). J Clin Med. 2022;11(21):6477. https://doi.org/10.3390/jcm11216477

[12] Tian J, Cao Y, Li Y, et al. A sympathetic-eosinophil axis orchestrates psychological stress to exacerbate skin inflammation. Science. 2026;391(6791):1269–1277. https://doi.org/10.1126/science.adv5974

[13] Suárez AL, Feramisco JD, Koo J, Steinhoff M. Psychoneuroimmunology of psychological stress and atopic dermatitis: pathophysiologic and therapeutic updates. Acta Derm Venereol. 2012;92:7–15. https://doi.org/10.2340/00015555-1188

[14] Hon KL, Kung JSC, Ng WGG, Leung TF. Emollient treatment of atopic dermatitis: latest evidence and clinical considerations. Drugs Context. 2018;7:212530. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5908267/

[15] Smith A, Dumbrava R, Ghori N-U-H, et al. An Overview of the Skin Microbiome, the Potential for Pathogen Shift, and Dysbiosis in Common Skin Pathologies. Microorganisms. 2025;13(1):54. https://doi.org/10.3390/microorganisms13010054

[16] Davis DMR, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in pediatric patients. J Am Acad Dermatol. 2026. doi:10.1016/j.jaad.2026.02.113. https://www.jaad.org/article/S0190-9622(26)00343-9/fulltext

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn  | Hướng dẫn thực hành lâm sàng AAD (2023–2025), JDA/JSA (2024), AAAAI/ACAAI (2023)