Viêm Gan B Và Bệnh Vảy Nến
Viêm gan B và bệnh vảy nến là hai bệnh lý mạn tính phổ biến, đặc biệt tại Việt Nam – quốc gia có tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B (HBV) thuộc nhóm cao nhất thế giới, ước tính khoảng 10–20% dân số mang virus này [1]. Khi một người vừa mắc bệnh vảy nến vừa nhiễm viêm gan B, việc điều trị trở nên phức tạp hơn nhiều so với điều trị từng bệnh riêng lẻ, vì nhiều thuốc điều trị vảy nến có thể ảnh hưởng đến hoạt động của virus viêm gan B, và ngược lại, một số thuốc điều trị viêm gan B cũng có thể ảnh hưởng đến diễn tiến của bệnh vảy nến.
Bài viết dưới đây tổng hợp các bằng chứng khoa học cập nhật về mối liên quan giữa viêm gan B và bệnh vảy nến, đồng thời đưa ra những nguyên tắc thực hành quan trọng khi cần điều trị đồng thời hai bệnh lý này, được trình bày theo cách dễ hiểu để người bệnh có thể chủ động trao đổi với bác sĩ điều trị.
1. Tổng Quan Về Viêm Gan B
Viêm gan B là bệnh nhiễm trùng gan do virus HBV (Hepatitis B Virus) gây ra, lây truyền chủ yếu qua đường máu, từ mẹ sang con trong quá trình sinh nở, và qua quan hệ tình dục không an toàn. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tính đến năm 2022 có khoảng 254 triệu người trên toàn cầu đang sống chung với viêm gan B mạn tính [2].
Tại Việt Nam, tình hình còn đáng lo ngại hơn nhiều so với mức trung bình thế giới: tỷ lệ nhiễm HBV mạn tính ở người trưởng thành được ước tính dao động 10–20%, đưa Việt Nam vào nhóm các quốc gia có tỷ lệ lưu hành virus viêm gan B cao nhất thế giới, chỉ sau Campuchia trong khu vực Đông Nam Á [1]. Phần lớn người nhiễm HBV không có triệu chứng rõ ràng và không biết mình mang virus, cho đến khi xuất hiện các biến chứng như xơ gan hoặc ung thư gan.
Về điều trị, phác đồ viêm gan B mạn tính hiện nay trên thế giới được ưu tiên hàng đầu là các thuốc kháng virus nhóm nucleos(t)ide analogue có ngưỡng kháng thuốc cao – tenofovir hoặc entecavir – theo khuyến cáo cập nhật của WHO năm 2024 [2]. Interferon dạng pegylated (Peg-IFN) vẫn được sử dụng trong một số tình huống chọn lọc, nhưng không còn là lựa chọn hàng đầu phổ biến như trước đây.
2. Tổng Quan Về Bệnh Vảy Nến Và Cơ Chế Miễn Dịch
Bệnh vảy nến là bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, đặc trưng bởi các mảng đỏ, đóng vảy bạc do tình trạng viêm và tăng sinh bất thường ở lớp biểu bì da. Cơ chế bệnh sinh trung tâm của vảy nến là trục viêm IL-23/Th17: IL-23 (do tế bào tua và đại thực bào tiết ra) kích hoạt tế bào Th17 sản xuất các cytokine gây viêm như IL-17A, IL-22 và TNF-α, từ đó thúc đẩy tế bào sừng tăng sinh bất thường và duy trì vòng viêm mạn tính trên da [3].
Hiểu được trục viêm IL-23/Th17 chính là nền tảng để phát triển các thuốc sinh học điều trị vảy nến hiện nay (thuốc ức chế IL-17, IL-23, TNF-α…), đồng thời cũng là chìa khóa để hiểu vì sao việc điều trị vảy nến có khả năng ảnh hưởng đến các bệnh nhiễm trùng mạn tính khác trong cơ thể, trong đó có viêm gan B.
3. Mối Liên Quan Giữa Viêm Gan B Và Bệnh Vảy Nến
3.1. Dữ liệu dịch tễ học: liên quan thật hay chỉ là trùng hợp?
Các nghiên cứu trên thế giới về tỷ lệ nhiễm HBV ở người bệnh vảy nến cho kết quả không đồng nhất. Một số nghiên cứu tại Ý và Đài Loan ghi nhận tỷ lệ nhiễm viêm gan B ở người vảy nến cao hơn so với dân số chung [4]. Ngược lại, các nghiên cứu tại Hàn Quốc, Hoa Kỳ, Ấn Độ và Israel không tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [4,5]. Một nghiên cứu trên dữ liệu khảo sát sức khỏe quốc gia NHANES (Hoa Kỳ) với 6.532 người tham gia cho thấy bệnh vảy nến không làm tăng nguy cơ nhiễm viêm gan B, viêm gan C hay HIV sau khi đã hiệu chỉnh các yếu tố gây nhiễu như tuổi, giới và tình trạng hút thuốc [5].
Sự không đồng nhất giữa các nghiên cứu một phần phản ánh sự khác biệt về tỷ lệ lưu hành HBV theo từng khu vực địa lý. Tuy nhiên, một số tác giả đã nêu giả thuyết rằng: vì cả bệnh vảy nến và viêm gan virus mạn tính đều có đặc điểm chung là viêm mạn tính và rối loạn đáp ứng miễn dịch, HBV có thể đóng vai trò khởi phát hoặc làm nặng thêm bệnh vảy nến ở một số cá thể có yếu tố nguy cơ phù hợp – dù giả thuyết này vẫn cần nhiều bằng chứng lâm sàng để xác nhận [4]. Nói cách khác, mối liên quan giữa viêm gan B và bệnh vảy nến có thể không nằm nhiều ở tỷ lệ mắc bệnh đồng thời, mà nằm ở cách hai bệnh lý này tương tác với nhau về mặt miễn dịch học và trong quá trình điều trị – đây mới là điểm bác sĩ da liễu cần đặc biệt quan tâm.
3.2. Cơ chế miễn dịch chung – trục Th17/IL-17
Như đã đề cập, trục Th17/IL-17 là động lực chính gây viêm trong bệnh vảy nến [3]. Đáng chú ý, trục miễn dịch này cũng đóng vai trò quan trọng trong tiến trình viêm gan mạn tính và xơ hóa gan do HBV, HCV gây ra: tế bào Th17 và cytokine IL-17 thúc đẩy hoạt hóa tế bào hình sao gan (hepatic stellate cells), tăng sản xuất yếu tố xơ hóa TGF-β, và tuyển mộ thêm tế bào viêm đến gan [6]. Việc hai bệnh lý có chung một trục viêm trung tâm giúp giải thích phần nào lý do tại sao trạng thái viêm gan mạn tính có thể ảnh hưởng đến mức độ nặng của vảy nến, và ngược lại, tại sao các thuốc điều hòa miễn dịch dùng để điều trị vảy nến lại có khả năng tác động đến hoạt động của virus viêm gan B.
Để hiểu rõ hơn vì sao tải lượng virus HBV tăng cao lại có thể làm bệnh vảy nến nặng lên, khoa học hiện xác định ít nhất bốn cơ chế phân tử quan trọng sau đây:
3.2a. Cơ chế 1: HBV kích hoạt trực tiếp trục IL-23/IL-17 – cùng trục gây vảy nến
Nghiên cứu đăng trên PLoS Pathogens (Wang và cs., 2013) chứng minh rằng kháng nguyên bề mặt virus viêm gan B (HBsAg) kích thích trực tiếp tế bào tua (dendritic cells – DC) và đại thực bào sản xuất IL-23. Chính IL-23 này sau đó thúc đẩy tế bào Th17 sản xuất IL-17, gây tổn thương gan và viêm qua trục IL-23/IL-17 [7]. Điểm mấu chốt cần nhấn mạnh: trục IL-23/IL-17 mà HBV kích hoạt trong gan hoàn toàn trùng khớp với trục gây viêm trung tâm trong vảy nến. Khi tải lượng virus HBV tăng cao, lượng HBsAg lưu hành trong máu tăng lên, các tế bào tua trở nên hoạt động hơn, từ đó tăng sản xuất IL-23 toàn thân – khuếch đại thêm tình trạng viêm da trong vảy nến.
Quan trọng hơn, số lượng tế bào Th17 lưu hành trong huyết thanh của bệnh nhân viêm gan B mạn tính tương quan thuận với nồng độ HBV DNA trong máu, mức ALT, và chỉ số hoạt động mô bệnh học của gan [8]. Điều này có nghĩa là tải lượng virus càng cao, hoạt hóa Th17 càng mạnh – và qua đó, viêm da trong vảy nến có nhiều khả năng bùng phát hoặc nặng lên hơn.
3.2b. Cơ chế 2: “Cạn kiệt tế bào T” (T cell exhaustion) – nghịch lý làm vảy nến nặng hơn
Đây là cơ chế tinh tế nhất, ít được biết đến nhưng có ý nghĩa lâm sàng quan trọng. Khi tải lượng HBV cao kéo dài, sự tiếp xúc liên tục với kháng nguyên virus cùng các cytokine ức chế như IL-10 và TGF-β sẽ dẫn đến tình trạng “cạn kiệt chức năng” của tế bào T đặc hiệu với HBV – biểu hiện bởi mất khả năng tăng sinh, giảm sản xuất cytokine kháng virus, và tăng biểu hiện các thụ thể ức chế như PD-1, CTLA-4 [9,10]. Đặc biệt, các nghiên cứu miễn dịch học đã ghi nhận mối tương quan giữa mức biểu hiện PD-1 trên tế bào CD4+ T và tải lượng HBV DNA trong huyết thanh của bệnh nhân viêm gan B mạn tính [8,9,10].
Nghịch lý quan trọng ở đây là: khi tế bào T kiểm soát HBV bị “cạn kiệt”, hệ miễn dịch không tắt hoàn toàn mà chuyển sang trạng thái viêm mạn tính mất kiểm soát. Tế bào Th17 – vốn không bị ức chế theo cơ chế kiệt sức tương tự tế bào T đặc hiệu virus – tiếp tục hoạt động và thậm chí được “giải phóng” khỏi kiểm soát cân bằng bình thường, khuếch đại phản ứng viêm da trong vảy nến. Nhiễm HBV mạn tính cũng làm tăng biểu hiện PD-L1 trên tế bào gan, góp phần kéo dài vòng mất cân bằng điều hòa miễn dịch này [11].
3.2c. Cơ chế 3: Viêm mạn tính toàn thân từ tổn thương gan – “tràn” sang da
Trục Th17/IL-17 trong viêm gan virus mạn tính không chỉ thúc đẩy tổn thương gan mà còn duy trì trạng thái viêm toàn thân dai dẳng, với các cytokine viêm lưu thông trong máu [6]. Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy ở mô hình chuột được nhân hóa hệ miễn dịch (humanized mouse model), nồng độ các cytokine viêm (CXCL-10) và cytokine ức chế miễn dịch (IL-10) trong huyết tương tăng cao tương quan với mức độ nhiễm HBV và phản ứng viêm tại gan [12]. Trạng thái viêm toàn thân dai dẳng này được cho là “đổ” vào da, làm khuếch đại phản ứng viêm tại các mảng vảy nến và giải thích tại sao kiểm soát tốt tải lượng virus bằng thuốc kháng virus (entecavir, tenofovir) giúp giảm viêm gan và qua đó có thể cải thiện gián tiếp môi trường viêm toàn thân.
3.2d. Cơ chế 4: Vai trò của TNF trong kiểm soát HBV – nền tảng giải thích nguy cơ của thuốc ức chế TNF-α
TNF-α không chỉ là cytokine viêm trung tâm trong vảy nến mà còn đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát HBV. Các nghiên cứu miễn dịch học cho thấy tế bào CD4+ T sản xuất TNF là thành phần quan trọng trong đáp ứng miễn dịch đặc hiệu kháng HBV; TNF thúc đẩy đáp ứng Th1, giúp kiểm soát sự nhân lên của virus [13]. Đây là cơ sở giải thích tại sao các thuốc ức chế TNF-α (infliximab, adalimumab) có nguy cơ tái hoạt HBV cao nhất trong tất cả các nhóm thuốc sinh học điều trị vảy nến: khi ức chế TNF, không chỉ vảy nến được kiểm soát mà cả “hàng rào” miễn dịch quan trọng nhất chống lại HBV cũng đồng thời bị hạ thấp.
3.3. Điều trị viêm gan B có thể ảnh hưởng đến bệnh vảy nến như thế nào?
Một trong những phát hiện được ghi nhận rõ ràng nhất trong y văn là interferon-alpha (IFN-α) – thuốc kháng virus từng được dùng phổ biến để điều trị viêm gan virus – có thể gây khởi phát mới hoặc làm nặng thêm bệnh vảy nến đã có từ trước. Một tổng quan phân tích 36 trường hợp bệnh nhân viêm gan C dùng IFN-α ghi nhận tình trạng vảy nến xuất hiện hoặc nặng lên rõ rệt trong quá trình điều trị; đáng chú ý, khi ngừng IFN-α, có đến 93% trường hợp tổn thương da cải thiện [14]. Cơ chế được cho là do IFN-α kích hoạt đáp ứng miễn dịch theo hướng Th1/Th17, tăng hoạt tính độc tế bào của tế bào NK và kích thích tế bào sừng sản xuất IL-1 – tất cả đều là các yếu tố thúc đẩy quá trình viêm trong vảy nến [14].
Đây là thông tin quan trọng cần lưu ý đối với người bệnh vảy nến đang hoặc sắp điều trị viêm gan B bằng interferon. Tuy nhiên, tin tốt là phác đồ điều trị viêm gan B mạn tính hiện nay được ưu tiên hàng đầu là các thuốc kháng virus nhóm nucleos(t)ide analogue như tenofovir và entecavir [2] – nhóm thuốc này không có cơ chế điều hòa miễn dịch toàn thân như interferon, nên về lý thuyết ít có khả năng kích hoạt hoặc làm nặng vảy nến. Interferon hiện chỉ còn được chỉ định trong một số tình huống chọn lọc, ví dụ người bệnh trẻ tuổi muốn có thời gian điều trị xác định hoặc đồng nhiễm viêm gan D [2]. Người bệnh vảy nến nên thông báo cho bác sĩ chuyên khoa gan mật về tiền sử vảy nến để cùng cân nhắc lựa chọn phác đồ kháng virus phù hợp.
3.4. Bệnh vảy nến và thuốc điều trị vảy nến ảnh hưởng đến viêm gan B như thế nào?
Đây là chiều tương tác quan trọng nhất về mặt lâm sàng. Hầu hết các thuốc điều trị vảy nến mức độ trung bình đến nặng – bao gồm thuốc cổ điển (methotrexate, cyclosporine) và thuốc sinh học (ức chế TNF-α, IL-12/23, IL-17, IL-23) – đều tác động lên hệ miễn dịch, vốn đóng vai trò kiểm soát virus viêm gan B ở trạng thái “ngủ yên” trong cơ thể người mang virus mạn tính. Khi hệ miễn dịch bị ức chế, HBV có thể tái hoạt động (HBV reactivation) – nhân lên trở lại, gây viêm gan cấp, thậm chí suy gan trong những trường hợp nặng.
Một phân tích tổng hợp năm 2022 trên 238 bệnh nhân vảy nến có viêm gan B điều trị bằng thuốc sinh học cho thấy tỷ lệ tái hoạt HBV chung là 1,8%, nhưng tỷ lệ này tăng lên 4,1% ở người có HBsAg dương tính (đang mang virus ở trạng thái hoạt động), so với chỉ 0,2% ở người HBsAg âm tính – sự khác biệt có ý nghĩa thống kê rõ ràng (p=0,002) [18]. Đặc biệt, ở những người cần dự phòng kháng virus nhưng không được điều trị dự phòng, tỷ lệ tái hoạt lên đến 26,6%, trong khi tỷ lệ này giảm xuống 0% ở nhóm được dự phòng kháng virus đầy đủ [18]. Kết quả này khẳng định một điều rất quan trọng: dự phòng kháng virus đúng cách và đúng thời điểm gần như loại bỏ hoàn toàn nguy cơ tái hoạt HBV trong quá trình điều trị vảy nến.
4. Điều Trị Bệnh Vảy Nến Ở Người Mắc Viêm Gan B – Những Điều Cần Đặc Biệt Lưu Ý
4.1. Bước đầu tiên bắt buộc: xét nghiệm sàng lọc viêm gan B
Trước khi bắt đầu bất kỳ phương pháp điều trị toàn thân nào cho bệnh vảy nến (thuốc uống cổ điển, thuốc sinh học, hoặc thuốc phân tử nhỏ đường uống), các hướng dẫn điều trị quốc tế – bao gồm hướng dẫn của Viện Da liễu Hoa Kỳ và Tổ chức Vảy nến Quốc gia Hoa Kỳ (AAD-NPF) – đều khuyến cáo sàng lọc viêm gan B bắt buộc, bao gồm ba chỉ số huyết thanh: HBsAg, anti-HBc (kháng thể kháng lõi virus) và anti-HBs (kháng thể bảo vệ) [15,16,17]. Nếu HBsAg hoặc anti-HBc dương tính, cần làm thêm xét nghiệm định lượng HBV DNA để đánh giá mức độ hoạt động của virus [16]. Ngoại lệ hiện nay là apremilast – thuốc ức chế phosphodiesterase-4 đường uống – không yêu cầu sàng lọc viêm gan B bắt buộc trước khi sử dụng, do hồ sơ an toàn tốt và không có cơ chế ức chế miễn dịch mạnh [16].
4.2. Phân loại nguy cơ tái hoạt HBV theo từng nhóm thuốc
Mức độ nguy cơ tái hoạt viêm gan B khác nhau rõ rệt giữa các nhóm thuốc điều trị vảy nến, dựa trên tổng hợp từ các hướng dẫn điều trị và nghiên cứu thực tế gần đây [15,16,18,19,20]. Một điểm cần lưu ý quan trọng từ dữ liệu thực tế năm 2026 (Demirel Öğüt và cs.): ngay cả các thuốc ức chế IL-17 và IL-23 – thường được xem là nhóm “nguy cơ thấp” – vẫn ghi nhận ca tái hoạt HBV trên thực tế lâm sàng (9,5% ở người có phơi nhiễm HBV trước đó, bao gồm ca xảy ra với ixekizumab, secukinumab, và risankizumab) [21]. Do đó, cần hiểu cụm từ “nguy cơ thấp” là thấp hơn so với thuốc ức chế TNF-α, chứ không phải bằng không:
| Nhóm thuốc điều trị vảy nến | Mức nguy cơ tái hoạt HBV | Lưu ý chính |
| Methotrexate | Tái hoạt: thấp–trung bình; độc gan trực tiếp: đáng kể | Nhiều hướng dẫn quốc tế (trong đó có BETA-PSO) chống chỉ định ở người HBsAg dương tính do nguy cơ thúc đẩy xơ hóa gan; một số dữ liệu thực tế tại Đài Loan lại không thấy tăng nguy cơ xơ gan khi dùng lâu dài [16,19,20] |
| Cyclosporine | Trung bình | Ức chế miễn dịch toàn thân; nên thận trọng, ưu tiên các lựa chọn khác ở người có HBV dương tính [15,16] |
| Acitretin | Thấp | Không có cơ chế ức chế miễn dịch; được xem là lựa chọn thay thế an toàn về mặt gan mật [16] |
| Ức chế TNF-α (infliximab, adalimumab, etanercept) | Cao – trung bình | Infliximab, adalimumab có nguy cơ cao hơn etanercept; bắt buộc dự phòng kháng virus ở người mang virus hoạt động [16,18] |
| Ustekinumab (ức chế IL-12/23) | Trung bình | IL-12 có vai trò trong đáp ứng miễn dịch kháng virus tự nhiên; nên sàng lọc HBV trước điều trị và cân nhắc dự phòng kháng virus ở người mang virus hoạt động [16,18] |
| Ức chế IL-17 (secukinumab, ixekizumab…) | Thấp – trung bình | An toàn hơn nhóm ức chế TNF-α nhưng chưa phải bằng không; một nghiên cứu tổng hợp ghi nhận tỷ lệ tái hoạt HBV có thể lên đến 15,2% ở người mang HBV khi dùng thuốc ức chế IL-17 mà không có dự phòng kháng virus [21] |
| Ức chế IL-23 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) | Thấp | Dữ liệu thực tế cho thấy nguy cơ rất thấp, nhưng vẫn cần theo dõi định kỳ theo khuyến cáo chung [16] |
| Apremilast | Rất thấp | Không yêu cầu sàng lọc viêm gan B bắt buộc trước điều trị theo tờ hướng dẫn sử dụng [16] |
| Deucravacitinib | Tương tự thuốc sinh học | Cần sàng lọc viêm gan B đầy đủ như khi chỉ định thuốc sinh học [16] |
4.3. Nguyên tắc dự phòng và theo dõi kháng virus
Đối với người mang virus viêm gan B ở trạng thái không hoạt động (HBsAg dương tính, HBV DNA dưới 2.000 IU/ml, men gan bình thường) nhưng cần điều trị vảy nến bằng thuốc thuộc nhóm nguy cơ cao–trung bình (ức chế TNF-α, ustekinumab, cyclosporine), nguyên tắc chung được khuyến cáo là:
- Bắt đầu thuốc kháng virus dự phòng (entecavir hoặc tenofovir) ít nhất 2–4 tuần trước khi khởi động thuốc điều trị vảy nến, theo không nhiều hướng dẫn quốc tế hiện hành [16,22].
- Tiếp tục duy trì thuốc kháng virus trong suốt thời gian điều trị vảy nến và kéo dài thêm 6–12 tháng sau khi ngừng thuốc điều trị vảy nến, vì tái hoạt thường xảy ra trong giai đoạn hệ miễn dịch phục hồi (immune reconstitution) – khi thuốc ức chế miễn dịch được ngừng, hệ miễn dịch “bật lại” mạnh, có thể kích hoạt phản ứng viêm mạnh chống lại các tế bào gan nhiễm HBV, gây tổn thương gan cấp. Ở một số trường hợp, tái hoạt muộn vượt quá 12 tháng sau ngừng thuốc đã được ghi nhận, nên cần cân nhắc kéo dài thời gian theo dõi tùy bối cảnh lâm sàng cụ thể [16,18,22].
- Theo dõi men gan (ALT) và HBV DNA định kỳ mỗi 3 tháng trong suốt quá trình điều trị, ngay cả khi đã dự phòng kháng virus đầy đủ [16,18].
Đối với người dùng thuốc thuộc nhóm nguy cơ thấp (acitretin, apremilast, thuốc ức chế IL-17 hoặc IL-23) và là người mang virus không hoạt động, hướng theo dõi định kỳ thường được ưu tiên hơn là dự phòng kháng virus thường quy: kiểm tra ALT và HBV DNA mỗi 3 tháng để phát hiện sớm dấu hiệu tái hoạt, kết hợp hội chẩn với bác sĩ gan mật khi cần [16]. Một lưu ý đặc biệt: người chỉ có anti-HBc dương tính đơn độc (HBsAg âm tính, anti-HBs âm tính – tình trạng nhiễm HBV ẩn) không nên bị xem nhẹ, vì dữ liệu thực tế ghi nhận tái hoạt lên đến 20% ở nhóm này khi dùng thuốc ức chế IL-17 mà không có anti-HBs bảo vệ [23]. Xét nghiệm đủ bộ ba chỉ số (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs) trước điều trị giúp phân tầng chính xác nguy cơ cho từng người bệnh.
4.4. Vai trò phối hợp đa chuyên khoa
Vì quyết định điều trị liên quan đến cả chuyên khoa da liễu và gan mật, các hướng dẫn điều trị đều nhấn mạnh vai trò của hội chẩn đa chuyên khoa – đặc biệt trong các trường hợp viêm gan B đang hoạt động, men gan tăng, hoặc cần lựa chọn giữa nhiều phương án điều trị [15,16]. Bác sĩ da liễu không nên tự quyết định phác đồ kháng virus, và bác sĩ gan mật cũng cần hiểu rõ mức độ nguy cơ của từng loại thuốc điều trị vảy nến để đưa ra khuyến cáo phù hợp cho từng người bệnh cụ thể.
5. Vắc-Xin Viêm Gan B Ở Người Bệnh Vảy Nến
Đối với người bệnh vảy nến chưa từng nhiễm và chưa có miễn dịch với HBV (HBsAg âm tính, anti-HBc âm tính, anti-HBs âm tính), tiêm vắc-xin viêm gan B trước khi bắt đầu điều trị ức chế miễn dịch là biện pháp phòng ngừa được khuyến cáo. Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu công bố năm 2025 trên Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology cho thấy đáp ứng miễn dịch (mức kháng thể tạo ra) sau tiêm vắc-xin viêm gan B ở người bệnh vảy nến có thể khác nhau tùy theo loại thuốc điều trị vảy nến đang sử dụng [24].
Điều này gợi ý rằng thời điểm tiêm vắc-xin tốt nhất là trước khi bắt đầu hoặc ở giai đoạn sớm của quá trình điều trị ức chế miễn dịch, khi hệ miễn dịch còn đáp ứng tốt nhất với vắc-xin [24]. Vắc-xin viêm gan B là vắc-xin bất hoạt (không phải vắc-xin sống), nên về nguyên tắc vẫn có thể tiêm an toàn cho người đang dùng thuốc sinh học, dù hiệu quả tạo kháng thể có thể không tối ưu bằng khi tiêm trước điều trị [24].
6. Lời Khuyên Thực Tế Cho Người Bệnh Vảy Nến
- Luôn thông báo đầy đủ tiền sử viêm gan B (nếu có) hoặc chủ động yêu cầu được xét nghiệm sàng lọc trước khi bắt đầu bất kỳ thuốc điều trị vảy nến đường toàn thân nào.
- Không tự ý ngừng thuốc kháng virus viêm gan B khi đang điều trị vảy nến dù triệu chứng có vẻ ổn định – ngừng thuốc đột ngột có thể gây tái hoạt nặng và nguy hiểm cho gan.
- Tuân thủ đầy đủ lịch xét nghiệm theo dõi men gan và các chỉ số virus theo chỉ định của bác sĩ, ngay cả khi không có triệu chứng bất thường nào.
- Nếu chưa từng nhiễm viêm gan B, nên hỏi bác sĩ về việc tiêm vắc-xin phòng bệnh trước khi bắt đầu điều trị ức chế miễn dịch cho vảy nến.
- Trao đổi chặt chẽ giữa bác sĩ da liễu và bác sĩ gan mật mỗi khi có bất kỳ thay đổi nào trong phác đồ điều trị của một trong hai bệnh, để đảm bảo cả hai bên đều nắm được tình trạng tổng thể của người bệnh.
- Với những trường hợp có viêm gan B phức tạp, việc ưu tiên các biện pháp điều trị tại chỗ (kem bôi, quang trị liệu) và tránh sử dụng corticosteroid toàn thân kéo dài, đồng thời kiểm soát viêm gan B song song dưới sự theo dõi của bác sĩ chuyên khoa gan mật, là hướng tiếp cận cần được thảo luận cụ thể với bác sĩ da liễu, vì mỗi người bệnh có mức độ nguy cơ và đáp ứng điều trị khác nhau.
7. Kết Luận
Mối liên quan giữa viêm gan B và bệnh vảy nến không nằm nhiều ở việc một bệnh có làm tăng nguy cơ mắc bệnh kia hay không – dữ liệu dịch tễ học hiện tại về điểm này vẫn còn chưa thống nhất giữa các nghiên cứu [4,5]. Mối liên quan thực sự quan trọng và cần được quan tâm nằm ở hai chiều tương tác: (1) ở cấp độ cơ chế miễn dịch, HBV kích hoạt trực tiếp trục IL-23/IL-17, tạo ra môi trường viêm toàn thân có thể làm nặng bệnh vảy nến; tải lượng virus cao còn gây “cạn kiệt tế bào T” dẫn đến mất cân bằng miễn dịch theo hướng khuếch đại phản ứng Th17 trên da; (2) ở chiều tương tác điều trị, thuốc điều trị viêm gan B, đặc biệt interferon, có thể ảnh hưởng đến hoạt động của bệnh vảy nến [14]; và hầu hết các thuốc điều trị vảy nến mức độ trung bình đến nặng – kể cả nhóm thuốc ức chế IL-17 và IL-23 thường được xem là an toàn hơn – đều có khả năng ảnh hưởng đến hoạt động của virus viêm gan B ở các mức độ khác nhau [16,18,21].
Với việc sàng lọc đầy đủ trước điều trị, phân loại nguy cơ chính xác theo từng nhóm thuốc, dự phòng kháng virus đúng thời điểm và theo dõi định kỳ trong suốt quá trình điều trị, người bệnh hoàn toàn có thể kiểm soát tốt cả hai bệnh lý mà không phải đánh đổi giữa hiệu quả điều trị vảy nến và sự an toàn cho gan. Quan trọng nhất, người bệnh nên được theo dõi bởi một đội ngũ phối hợp giữa bác sĩ da liễu và bác sĩ chuyên khoa gan mật trong suốt quá trình điều trị, đặc biệt khi sống tại khu vực có tỷ lệ lưu hành viêm gan B cao như Việt Nam.
Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.
📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn
Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:
| Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội
🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn |
Tài Liệu Tham Khảo
[1] Bộ Y tế Việt Nam. Việt Nam có tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B cao nhất thế giới. Cổng thông tin Bộ Y tế, moh.gov.vn, 2025. [2] World Health Organization. Guidelines for the Prevention, Diagnosis, Care and Treatment for People with Chronic Hepatitis B Infection. Geneva: WHO; 2024. [3] Blauvelt A, Chiricozzi A. The Immunologic Role of IL-17 in Psoriasis and Psoriatic Arthritis Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2018. [4] Suh HY, Yoon YB, Ahn JY, Park MY, Youn JI. Association of Hepatitis B Virus Infection and Psoriasis. Ann Dermatol. 2017;29(6):822–824. [5] Kanada KN, Schupp CW, Armstrong AW. Association between psoriasis and viral infections in the United States: focusing on hepatitis B, hepatitis C and human immunodeficiency virus. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27(10):1312–1316. [6] Paquissi FC. Immunity and Fibrogenesis: The Role of Th17/IL-17 Axis in HBV and HCV-induced Chronic Hepatitis and Progression to Cirrhosis. Front Immunol. 2017;8:1195. [7] Wang Q, Zhou J, Zhang B, et al. Hepatitis B Virus Induces IL-23 Production in Antigen Presenting Cells and Causes Liver Damage via the IL-23/IL-17 Axis. PLoS Pathog. 2013;9(6):e1003410. PMC3694858. [8] Publicover A, et al. T cell immunopathogenesis and immunotherapeutic strategies for chronic hepatitis B virus infection. World J Gastroenterol. 2012;18(18):2161–2172. PMC3360442. [9] Fisicaro P, et al. T-cell exhaustion in chronic hepatitis B infection: current knowledge and clinical significance. Cell Death Dis. 2015;6:e1694. [10] Ye B, Liu X, Li X, Kong H, Tian L, Chen Y. T-cell exhaustion in chronic hepatitis B infection and its role in antiviral immunotherapy. Korean J Intern Med. 2015;30(6):745–754. [11] Han Y, et al. PD-L1: From cancer immunotherapy to therapeutic implications in multiple disorders. Cancer Lett. 2024;607:217329. [12] Dapito DH, et al. Viral Load Affects the Immune Response to HBV in Mice With Humanized Immune System and Liver. Gastroenterology. 2017;153(6):1453–1467. PMC5733397. [13] Pallett LJ, et al. Infection Risk and Vaccination in the Management of Psoriasis: Considerations for Biologic Therapy. Actas Dermosifiliogr. 2025. PMC11998957. [14] Afshar M, Martinez AD, Gallo RL, Hata TR. Induction and exacerbation of psoriasis with Interferon-alpha therapy for hepatitis C: a review and analysis of 36 cases. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27(6):771–778. [15] Piaserico S, Messina F, Russo FP. Managing Psoriasis in Patients with HBV or HCV Infection: Practical Considerations. Am J Clin Dermatol. 2019;20(6):829–845. [16] Megna M, Lauletta G, Tommasino N, Salsano A, Battista T, Ruggiero A, Martora F, Potestio L. Management of Psoriasis Patients with Serious Infectious Diseases. Adv Ther. 2024;41(6):2099–2111. [17] Menter A, Strober BE, Kaplan DH, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with biologics. J Am Acad Dermatol. 2019;80(4):1029–1072. [18] Wang X, Zhang M, Chen Y, Liu Y, Yu Y, Huang X, Gao Y. Risk for Hepatitis B Virus Reactivation in Patients with Psoriasis Treated with Biological Agents: A Systematic Review and Meta-Analysis. Dermatol Ther (Heidelb). 2022;12(3):655–670. [19] Lambert J, et al. Practical recommendations for systemic treatment in psoriasis in case of coexisting inflammatory, neurologic, infectious or malignant disorders (BETA-PSO: Belgian Evidence-based Treatment Advice in Psoriasis; part 2). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(8):1914–1923. [20] Tang KT, Chen YM, Chang SN, Lin CH, Chen DY. Psoriatic patients with chronic viral hepatitis do not have an increased risk of liver cirrhosis despite long-term methotrexate use: real-world data from a nationwide cohort study in Taiwan. J Am Acad Dermatol. 2018;79(4):652–658. [21] Kuo MH, Ko PH, Wang ST, Tseng CW. Incidence of HBV Reactivation in Psoriasis Patients Undergoing Cytokine Inhibitor Therapy: A Single-Center Study and Systematic Review with a Meta-Analysis. Viruses. 2025;17(1):42. [22] Terrault NA, et al. Update on Prevention, Diagnosis, and Treatment of Chronic Hepatitis B: AASLD 2018 Hepatitis B Guidance. Hepatology. 2018;67(4):1560–1599. PMC5975958. [23] Demirel Öğüt N, et al. Hepatitis B Reactivation in Biologic-Treated Moderate-to-Severe Psoriasis: A Real-World Cohort Study With 534 Patient-Years of Follow-Up. Dermatol Ther (Heidelb). 2026. doi:10.1155/dth/5653261. [24] Nahm WJ, et al. The immunogenicity of hepatitis B vaccine in psoriasis patients and by treatment type: A retrospective cohort study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(2):e131–e134.
Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.
© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn | drmichaels.vn
Các tin liên quan
Facebook
Chat Zalo